Подробное изучение процессов дегенерации нейронов при острых и хронических заболеваниях нервной системы позволило констатировать, что процесс гибели нейронов растянут во времени. В патогенезе прогредиентного течения этих заболеваний ключевое значение имеет патологическая (некроз) и физиологическая (апоптоз) гибель значительной части популяции зрелых дифференцированных нейронов при экзо- или эндогенных влияниях. Даже при кратковременном патогенном воздействии происходит уменьшение объема тел клеток, которое приводит к потере межклеточных контактов с одновременной реструктуризацией мембранных образований клетки, ядерного хроматина и повреждением цитоплазматических органелл нейронов. Некроз завершает процесс нейродегенерации, которая сопровождается перицеллюлярным отеком, набуханием, распадом и лизисом нейронов. При повреждении плазматическая мембрана претерпевает морфологические и химические изменения, которые делают ее узнаваемой для фагоцитов, включающихся в процесс невоспалительной санации мозговой ткани в «скомпроментированной» области. Выживающие нейроны образуют аномальные связи, формируя новые кланы нейронов, которые предрасположены к патологии из-за недостаточных функциональных возможностей и слабой резистентности к воздействию новых патогенных факторов. Клеточная гибель в зрелой нервной ткани приводит к формированию морфологического дефекта, клинически проявляющегося энцефалопатией. Развитие нейронального повреждения реализуется посредством патобиохимических реакций, характеризующих «кальциевый» характер гибели. Существование физиологического пути клеточной гибели при развитии гипоксического каскада подразумевает возможность ингиби-рования механизмов реализации клеточной деградации на ранних этапах терапевтического вмешательства. Учебное пособие «Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы» представляет собой расширенное и уточненное издание «Новое в терапии острой и хронической патологии мозга». В пособии изложены результаты клинических и экспериментальных исследований эффективности глиатилина - препарата, обладающего выраженными свойствами нейромедиатора и цитопротектора, при острых и хронических патологических состояниях центральной и периферической нервной системы. Книга «Новое в терапии при острой и хронической патологии нервной системы» предназначена для врачей-неврологов, нейрохирургов, анестезиологов, врачей общей практики, интернов.

Навчальний посібник для студентів, лікарів-інтернів і лікарів-слухачів курсів підвищення кваліфікації закладів (факультетів) післядипломної освіти. В легкому для засвоєння вигдляді описані основні питання вивчення патанатомії.

У практичному посібнику «Апоптоз і рак: від теорії до практики» розглядаються останні досягнення у вивченні клітинних та молекулярних механізмів апоптозу. Крім того, описані наявні методи виявлення та дослідження апоптотичних клітин in vitro та in vivo, значення апоптозу в розвитку злоякісних новоутворень та використання модуляторів апоптозу для лікування онкологічних хворих. Смерть живих організмів є предметом зацікавлення не лише природодослідників, але й філософів. Постійно виникає питання, чому смерть є неминучою і в багатьох випадках наперед запрограмованою. В останні три десятиліття наші уявлення про смерть клітин тканин та органів піддалися серйозному переосмисленню. Цьому сприяли відкриття, зроблені незалежно двома групами вчених, які використовували різні об'єкти та підходи у своїх дослідженнях. Очевидно, тут доречно згадати слова відомого фізика Макса Планка про те, що головною рисою кожної нової наукової ідеї є певне поєднання двох різних за суттю явищ. На початку 70-х років минулого століття австралійський вчений Джон Керр вперше описав особливості ультраструктурних змін, що відбуваються в клітинах ссавців під час їх фізіологічної загибелі, що не викликана дією якогось патогенетичного чинника. Пізніше він та його колеги (А. Віллі та А. Кюрі) з Едінбургу в Шотландії систематизували дані, що стосуються цього явища, та запропонували термін «апоптоз» для його позначення. Приблизно у той самий час інші вчені з Великої Британії - Сідней Пренер та його співробітник Джон Салстон, а також американець Роберт Горвіц, займаючись вивченням мікроскопічного грунтового хробачка Caenorhabditis elegans, ідентифікували гени, що контролюють загибель клітин під час розвитку цього примітивного організму. Значний інтерес до апоптозу на початку 90-х років минулого століття привів до виявлення у ссавців генів, подібних до «генів смерті» у нематоди (С. elegans). Після цих праць тема апоптозу стала не лише популярною, але й надзвичайно плідною. У комп'ютерній інформаційній системі PubMed станом на грудень 2004 року знаходилося біля 92000 наукових статей, в яких вживається термін «апоптоз» - слово, яке ще не так давно було малознайомим широкому колу природодослідників. Виявлення явища апоптозу стало справді революційним у біології і його можна порівняти з такими важливими відкриттями, як, наприклад, існування клітинного циклу. Тому першовідкривачі апоптозу стали розглядатися як імовірні претенденти на отримання Нобелівської премії з фізіології та медицини. Перед комітетом, який присуджує такі премії, стояло складне завдання. У результаті ретельного розгляду цього питання 10 грудня 2002 року в річницю смерті Альфреда Нобеля на церемонії вручення премії його імені перед королем Швеції стояли С. Бренер, Сер Дж. Салтсон і Р. Горвіц. Зараз це вже історія, хоч дискусії з приводу правомірності саме такого вибору Нобелівського комітету не припиняються. У книзі «Апоптоз і рак: від теорії до практики» узагальнені найновіші відомості про закономірності та механізми загибелі клітин евкаріютичних організмів. Порівнюються різні форми такої загибелі - апоптоз, який ще називають запрограмованою або фізіологічною смертю клітини, автофагія і некроз - патологічна смерть клітин. Практичний посібник «Апоптоз і рак: від теорії до практики» розрахована на фахівців у різних галузях біології та медицини. Вона буде корисною не лише для лікарів-онкологів, але й для широкого кола читачів, які цікавляться новинками в галузі природничих наук.