Подробно изложены диагностические и дифференциально-диагностические критерии болезни Альцгеймера и ассоциированных с ней расстройств в соответствии с современными классификационными системами. Впервые представлен междисциплинарный подход к исследованию патогенетических механизмов в формирующейся деменции. Отражены изменения имунного статуса, биохимических, а также электрофизиологических показателей деятельности мозга. Предложен комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий.

Проведено порівняння характеристик викликаних потенціалів, пов'язаних з подією (ERP),акустичної модальності (тональна стимуляція) у здорових молодих і літніх людей і пацієнтів з хворобою Альцгеймера (групи 1 - 3 відповідно). Відмічено, що середні латентні періоди піків (ЛПП) компонентів P1 - N 2 в групі 1 перевищують такі в групі 2, а абсолютні значення амплітуд цих компонентів більш негативні. Наявність хвороби Альцгеймера (група 3) зумовлювала значне збільшення ЛПП компонентів P1 - P3 порівняно з такими в групі 2 і різке зменшення розмахів амплітуд компонентів ERP. Час простої сенсомоторної реакції в групах 1-3 прогресивно зростав (майже втричі). Проведено спектральний аналіз ERP у згаданих групах у двох режимах ("фон" і "увага", з реалізацією сенсомоторної реакції). Розглядаються можливі причини й механізми модифікацій викликаних потенціалів, пов'язаних з фізіологічним і патологічним старінням головного мозку.

Вивчено особливості візуальних викликаних потенціалів (ВП) головного мозку, котрі виникали при пред'явленні реверсивного шахового патерну, а також такі показники стану імунної системи, як кількість Т- та В-лімфоцитів, вміст імуноглобулінів кров'яної плазми та рівень сенсибілізації лімфоцитів до мозкового антигену. Досліджено дві групи осіб: група контролю - літні люди віком до 65 років з нормальним перебігом старіння та група пацієнтів, що страждали на хворобу Альцгеймера (ХА). У хворих спостерігалися знижена амплітуда ранніх та пізніх компонентів ВП (зокрема, P300) і збільшення латентних періодів пізніх компонентів цих потенціалів. Розвиток ХА пов'язаний із зменшенням кількості лімфоцитів, підвищенням рівня Ig A та сенсибілізацією лімфоцитів до мозкового антигену, що свідчить про стан імунодефіциту і розвиток аутоімунного процесу; останні феномени можуть бути істотними факторами, які зумовлюють загибель нейронів.

Alzheimer's disease (AD) is the most common type of dementia among older people. AD is characterized as neurodegenerative disease showing impairment of cognitive function, death of neuronal cells, numerous numbers of senile plaques and tangle of neurofilaments. The paper contains the literary review concerning the most important neurobiological mechanisms of the AD development. The modern strategy of treatment such as acetylcholine esterase inhibitors, neuroprotectors, neurotrophic factors, inhibitors of beta- and gamma-secretase, beta-amyloid aggregation inhibitors, beta-amyloid degradation stimulators, beta-amyloid vaccination, inhibitors of tau protein phosphorylation, estrogens, nonsteroid anti-inflamatory drugs is discussed.

В опытах на белых крысах и мышах с острым алюминиевым токсикозом (модель болезни Альцгеймера) исследовано влияние пролинбогатого пептида (ПБП), обладающего иммунотропными и нейропротекторными свойствами, на уровень интерлейкинов-1, -2, -6, пролактина, а также про- и антиоксидантных металлопротеинов в крови, целом мозге, гиппокампе, тимусе и печени. Показано, что инъекции хлористого алюминия вызывают существенные изменения значений исследуемых показателей (в частности, повышается уровень про- и антиоксидантных металлопротеинов, что указывает на немаловажную роль окислительного стресса в патогенезе болезни Альцгеймера), а введение ПБП нормализует большинство из них.

Рассмотрены когнитивные и сопутствующие психические и поведенческие нарушения, наблюдающиеся при болезни Альцгеймера. Для лечения когнитивных нарушений рекомендованы ингибиторы ацетилхолинэстеразы, нейротрофические факторы, модуляторы глутаматергической системы и селективные ингибиторы моноаминооксидазы типа B. Для терапии сопутствующих психических и поведенческих расстройств использованы протективная метаболическая терапия и средства, направленные на регуляцию нейротрансмиттерного (ГАМК-ергического, серотонинового) дефицита. Предложена стратегия формирования лечебного плана с учетом психического состояния и переносимости препаратов в пожилом и старческом возрасте.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-43

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-5

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що сенільні деменції, серед яких особливе місце належить хворобі Альцгеймера, яку називають "тихою епідемією", викликає серйозне занепокоєння в розвинених країнах світу. На розробку міждисциплінарних досліджень і програм надання допомоги хворим на хворобу Альцгеймера та їх сім'ям витрачаються мільярди доларів. Для України, з офіційної точки зору охорони здоров'я, ця проблема сьогодні не стоїть на порядку денному, вона не згадується в жодному офіційному звіті, водночас вона існує та є дуже болючою для тисяч українських сімей, які залишаються один на один зі своїм лихом. Наведено приклад підходу до взяття під контроль ситуації, пов'язаної з хворобою Альцгеймера, у Франції, яка ще тільки кілька років тому сама переймала досвід англосаксонських країн.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е621.158.262Dro*739.1-64 + Р645.028-29

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто основні історичні етапи формування сучасних уявлень щодо природи хвороби Альцгеймера (ХА) як типової вікзалежної патології - від її першого опису (1907 р.) до сьогодення. Проаналізовано провідні концепції взаємозв'язку розвитку зазначеної форми патології та старіння мозку. На основі наукометричного аналізу кількості публікацій з різних аспектів проблеми ХА та їх динаміки впродовж XX ст. подано формалізовану оцінку закономірностей розвитку ідей та уявлень, що склали фундамент сьогоднішніх поглядів на природу даного захворювання.

Проанализирован случай раннего развития болезни Альцгеймера у 55-летнего мужчины. Проанализировано развитие болезни пациента и указано, что болезненное состояние вызвано изменениями в тканях головного мозга.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-43 + Р645.095-43

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Стан психічної недорозвинутості. Недоумство (деменція)

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028 + Ю952.14

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Адаптація до різних соціальних умов в соціалізації сособистості

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-2

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-5 + Р645.028-5

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-54

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Шифр НБУВ: Ж23882 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено клініко-неврологічні, нейропсихологічні й електроенцефалографічні характеристики судинної деменції (СД) та хворобу Альйгеймера (ХА). Встановлено особливості формування когнітивного дефіциту у разі ХА і СД. Показано, що найбільш характерною особливістю нейропсихологічного профілю хворих на ХА у порівнянні з групою СД на початковій і помірній стадіях є порушення епізодичної пам'яті. У хворих на СД когнітивний дефіцит має більш гетерогенний характер - з перевагою порушень виконавчих функцій. За результатами аналізу даних кількісної електроенцефалографії у хворих на ХА у порівнянні з хворими на СД відзначено перевагу відносної потужності тета ритму та зниження відносної потужності альфа ритму, найбільш виражене в зонах проекції гіппокампу. Показано можливість корекції когнітивного дефіциту з використанням препаратів ніцерголін і церебролізин у хворих старшого віку з різним ступенем прояву когнітивних порушень. На підставі скринінгових критеріїв надано популяційну оцінку поширеності деменції серед мешканців Києва віком 60 років і старше. Стандартизовано грубий коефіцієнт поширеності деменції серед зазначених осіб, який становив 10,4 %. Показано безперервне збільшення з віком кількості осіб з деменцією. Відзначено позитивний вплив освіти, років навчання та розумового характеру праці на когнітивний статус осіб старшого віку та негативний вплив когнітивного зниження на показники якості їх життя.

Розглянуто проблему нейрофізіологічного забезпечення вищих коркових функцій у стані фізіологічного психічного старіння та у випадках хвороби Альцгеймера. Обгрунтовано концепцію розвитку патологічного психічного старіння, розроблено критерії ранньої діагностики та прогнозування хвороби Альцгеймера на підставі виявлення механізмів розвитку когнітивних порушень, зумовлених хворобою, а не фізіологічним психічним старінням (за допомогою методів викликаних потенціалів мозку та електроенцефалографічного картування). Наведено патогенетичне обгрунтування змін в діяльності центральної нервової системи, обумовлених порушеннями в інших (імунній, генетичній та антиоксидантно-оксидантній) системах організму, у випадках хвороби Альцгеймера.

Досліджено порушення емоційної сфери у хворих на деменцію судинного генезу. Розроблено принципи побудови заходів відновної терапії за умов стаціонару з використанням флуксетину та деприму. Вивчено динаміку емоційних порушень, гемодинамічних даних, показників вегетативного тонусу, розладів адаптаційних і не специфічної резистентності у хорих на деменцію судинного генезу з апатоадинамічним, тривожним і дисфоричним варіантами депресивного синдрому. Установлено позитивні зміни (у вигляді зменшення емоційних, депресивних розладів, тривожності, даних гемодинамічної функції, показників адаптаційних реакцій і неспецифічної резистентності) після використання флуксетину та деприму, більш виражені у хворих з тривожним, а також апато-адинамічними варіантами депресії. На підставі комплексного клінічного, патопсихологічного, психологічного обстеження, а також даних функціональних, гематологічних методів обстеження (з визначенням показників адаптивних реакцій і неспецифічної резистентності) і показників гемодинамічної функції визначено провідні емоційні й адаптаційні порушення у хворих на деменцію судинного генезу з апато-адінамічним, тривожним і дісфорічним варіантами депресивного синдрому. Виділено провідні емоційні порушення та соціально значущі чинники в обстежених групах хворих для обгрунтування відновлювальної терапії на постстаціонарному етапі реабілітації.