Проведены экспериментальные исследования по изучению влияния интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) и масла семян амаранта на ультраструктуру и окислительный метаболизм клеток и тканей печени крыс при совместном воздействии хронической фтористой интоксикации и малых доз радиации (суммарная доза 1 Гр). В исходном состоянии зафиксировано упорядочение и уплотнение размещения митохондрий, пероксисом, електронно-светлых липопротеиновых капель, гранул гликогена, а также сети агранулярного эндоплазматического ретикулума, что может быть связано с перестройкой метаболических потоков энергообеспечения путем глюконеогенеза из жирных кислот. Одновременно установлено снижение накопления ТБК-активных продуктов и значительное повышение активности антиоксидантных ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) и общей антиоксидантной активности. Гипоксическая тренировка и масло амаранта обуславливают адекватное протекание свободно-радикальных реакций и обеспечивают эффективную адаптацию организма при фтористой интоксикации и ионизирующем излучении посредством восстановления гомеостаза на ультраструктурном и метаболическом уровнях. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности включения ИГТ и масла амаранта в комплексную коррекцию патологических изменений, вызванных фтористой интоксикацией и ионизирующим излучением.

Эксперимент проведен на 35 белых крысах-самцах, из которых 10 были контрольными. Экспериментальный сахарный диабет вызывали внутрибрюшинным введением стрептозотоцина в дозе 7 мг на 100 г массы тела. На 14-й день после декапитации животных под эфирным наркозом забирали кусочки печени, фиксировали в 4 % нейтральном формалине, срезы толщиной 5 - 7 мкм красили гематоксилином и эозином для общей морфологии. Для электронной микроскопии материал фиксировали в 0,5 % глутаровом альдегиде с последующей обработкой материала для электронно-микроскопического исследования. Исследования показали, что на фоне гипергликемии, вызванной введением стрептозотоцина, выявляются изменения морфологии структурных компонентов синусоидных гемокапилляров, неравномерность ширины пространства Диссе, отсутствие углеводных включений, накопление липопротеиновых включений, деструктивный характер мембранных компонентов, белкового, углеводного, липидного синтеза, что свидетельствует об изменении синтетических и метаболических процессов. Вариабельность морфологии митохондрий свидетельствует об изменениях митохондриального потенциала и может быть одним из механизмов запуска апоптоза гепатоцитов.

Наведено результати дослідження вікових особливостей обміну ліпідів і стану зовнішньосекреторної функції печінки щурів лінії Вістар, а також корекції вікових і експериментальних змін функціонального стану печінки за допомогою флавоноїдів. Установлено підвищення рівня холестеролу та церамідів, а також зниження вмісту фосфатидилхоліну у печінці 24-місячних щурів лінії Вістар у порівнянні з 3-місячними. Флавоноїди модулюють змінений з віком рівень ліпідів у печінці старих тварин і підсилюють жовчовиділення та біліарну екскрецію жовчних кислот у молодих і старих щурів. За умов моделювання стеатозу під впливом флавоноїдів відбувається суттєве поліпшення функціонального стану печінки тварин і нормалізація обміну сфінголіпідів шляхом інгібування сфінгомієліназної активності та запобігання накопиченню церамідів.

За результатами комплексних молекулярних, біохімічних і морфологічних досліджень встановлено, що гострий обтураційний холестаз супроводжується різким посиленням процесів перекисного окиснення ліпідів та поступовим зниженням активності антиоксидантних ферментів, змінами вмісту циклічних нуклеотидів, сульфгідрильних та дисульфідних груп у тканинах печінки та в еритроцитах і сироватці крові. Визначено, що істотних змін у динаміці розвитку обтураційного холестазу зазнає активність реакцій посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, виразність та глибина яких знаходиться у прямій залежності від тривалості холестазу. Доведено, що глибина деструктивних зрушень у паренхімі печінки за умов холестазу залежить від ступеня дезорганізації процесів посттрансляційних модифікацій білків. З'ясовано, що введення гептралу після окклюзії жовчних шляхів значною мірою послаблює негативні зрушення на молекулярному та морфологічному рівні. Визначено, що провідну роль у регенеративних процесах паренхіми печінки після операції декомпресії обтураційного холестазу відіграють реакції посттрансляційної модифікації білків хроматину ядер клітин печінки, а введення гептралу сприяє посиленню цих процесів. Встановлено, що ефективність гептралу є найбільш виразною у разі холестазів тривалістю до 24 год до та після операції.

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

Досліджено морфофункціональний стан печінки щурів після впливу похідного малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діону (МI-1), 1,2-диметилгідразину (ДМГ), а також МI-1 на фоні ДМГ-індукованого канцерогенезу товстої кишки. Встановлено, що тривале (20 і 26 тижнів) введення МI-1 у дозах 0,027 та 2,7 мг/кг не викликає змін розмірів гепатоцитів і їх ядер, проте розвиваються певні структурні зміни у цитоплазмі гепатоцитів і застійні явища у судинах печінки. Під впливом ДМГ печінка зазнає значних морфологічних змін: змінюється структура цитоплазми гепатоцитів і їх ядер, вміст цитоплазми гепатоцитів зміщується до периферії клітини. Лише гепатоцити, які безпосередньо прилягають до центральної вени, мають дрібнозернисту цитоплазму, яка рівномірно заповнює клітину. Спостерігається потовщення ендотелію центральних вен і стінок усіх судин портальних трактів, у яких наявні й осередки запалення. Гепатоцити і їх ядра збільшуються, що є свідченням активації метаболічних процесів у печінці, пов'язаних з перетворенням ДМГ. Через 6 тижнів після відміни ДМГ відбувається часткове відновлення структури печінки. За сумісного впливу ДМГ та МI-1 похідне малеіміду зменшує пошкоджувальний вплив диметилгідразину на печінку щурів. За дії МI-1 у дозі 0,027 мг/кг на фоні ДМГ гепатоцити відреагували неоднаково - спостерігається велика варіабельність розмірів клітин і їх ядер. За дії МI-1 у дозі 2,7 мг/кг на фоні ДМГ показники розмірів гепатоцитів і їх ядер в обох зонах печінкової часточки близькі до контрольних значень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.211 + Р252.735 + Е60*734.26-636

Рубрики:

Фізичні патогенні чинники

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: РА408390 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.735

Рубрики:

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.735 + Р413.51-29

Рубрики:

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж100193 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За умов експериментальної краніоскелетної травми відбуваються виражені структурні зміни в тканині печінки, які виявляються порушеннями структури часточки і балкової організації гепатоцитів, розвитком дистрофічних змін, що переважають у ранні періоди експерименту. Введення суспензії кріоконсервованих фетальних нервових клітин потенціює адаптаційні механізми і частково покращує структурну організацію гепатоцитів, підсилює регенерацію і потенціює відновлення часткової структури.

Вивчено прооксидантно-антиоксидантний баланс в тканині печінки в динаміці експериментальної політравми. Показано, що для антиоксидантної системи характерні коливальні відхилення, які відображають компенсаторно-адаптаційні процеси у тканині печінки, спрямовані на зниження прооксидантних патогенних чинників.

У період пізніх проявів травматичної хвороби через 14 - 28 діб посттравматичного періоду сповільнюється виділення бромсульфалеїну із жовчю. Через 21-ну добу настає фаза підвищення тривалості виділення вказаного барвника. Застосування тіотриазоліну значно покращує поглинально-видільну функцію печінки у періоді пізніх проявів травматичної хвороби, що статистично достовірно за терміном початку виділення бромсульфалеїну через 28 діб посттравматичного періоду, а за терміном закінчення виділення цього барвника - у всі строки спостереження.

В период поздних проявлений травматической болезни через 14 - 28-е сутки посттравматического периода замедляется выделение бромсульфалеина с желчью. Через 21-е сутки наступает фаза повышения длительности выделения указанного красителя. Применение тиотриазолина значительно улучшает поглощающе-выделительную функцию печени в периоде поздних проявлений травматической болезни, что статистически достоверно по сроку начала выделения бромсульфалеина через 28 сутки посттравматического периода, а по срокам окончания выделения этого красителя - во все сроки наблюдения.

Цель работы - оценить влияние противотуберкулезных препаратов на состояние перекисного окисления липидов - антиоксидатной системы (ПОЛ-АОС) и детоксицирующую функцию печени у экспериментальных животных. Влияние противотуберкулезных препаратов (ПТП) на показатели липоперекисного гомеостаза, детоксицирующую функцию печени и возможности коррекции выявленных нарушений изучали в эксперименте. Из морских свинок сформированы 3 группы: 2 подопытные и контрольная. Контрольная группа получала изотонический раствор натрия хлорида, 1-я подопытная - 5 ПТП, 2-я - 5 ПТП + витамины E, A, C и сорбент. Длительное введение ПТП сдвигает равновесие ПОЛ-АОС в сторону ПОЛ. Это ведет к угнетению окислительно-восстановительных реакций, нарушая процессы детоксикации антибиотиков и функционирование системы глутатиона в печени. Использование витаминов A, E и C в комплексе с сорбентом в значительной степени нивелирует эти негативные последствия. Выводы: длительное (60 сут) введение противотуберкулезных препаратов негативно сказывается на сбалансированности процессов ПОЛ и емкости АОЗ в клетках печени подопытных животных. На фоне усиления ПОЛ в клетках печени нарушается функционирование системы глутатиона, участвующей в метаболизме ксенобиотиков и повышающей устойчивость клеток к вредным воздействиям. Одновременно в клетках печени снижена активность Г-6-ФДГ (ключевого фермента пентозофосфатного шунта и прямого окисления глюкозы), НАДН-ДГ и НАДФ-ДГ и повышена активность СДГ (центрального фермента цикла Кребса). Использование витаминов A, E и C в комплексе с сорбентом в значительной степени нивелирует эти негативные последствия, что и позволило сохранить сбалансированность процессов ПОЛ и системы АОЗ в клетках печени подопытных животных, предотвратить нарушения в детоксицирующей системе печени.

Досліджено біохімічні та імунні механізми ураження тканини печінки у тварин із множинною травмою та патогенетично обгрунтувано застосування інгібітора продукції прозапальних цитокінів, інгібітора індуцибельної форми NO-синтази та антиоксиданта й їх комплексу. Встановлено, що у патогенезі уражень печінки за умов множинної травми важлива роль належить гіперпродукції оксиду азоту та активації окиснювальних процесів, прозапальних цитокінів інтерлейкіну-1β та туморнекротичного фактоpa-α у всі терміни спостереження та достовірне зниження рівня протизапального цитокіна інтерлейкіну-10, порушення гуморальної ланки імунітету, що характеризується достовірним збільшенням в плазмі крові імуноглобулінів класів M та G та циркулюючих імунних комплексів. Визначено наявність прямого кореляційного зв'язку між вмістом прозапального цитокіну туморнекротичного фактора-α та рівнем аланінамінотрансферази та лужної фосфатази в крові; між вмістом метаболітів оксиду азоту та рівнем аланінамінотрансферази та лужної фосфатази, між рівнем малонового диальдегіду та активністю апанінаміно-трансферази та лужної фосфатази. Обгрунтовано тісний зворотній взаємозв'язок між активністю каталази та супероксиддисмутази в печінці та досліджуваними маркерами цитолізу аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази за умов змодельованої множинної травми. Застосування комбінації Пентоксифілін-1400W-Ліпофлавон у щурів з множинною травмою достовірно запобігає розвитку оксидативного і нітрооксидативного стресу у печінці, зменшує продукцію прозапальних цитокінів і ефективно запобігає розвитку цитолітичного і холестатичного синдромів у травмованих щурів.

Встановлено, що включення сульфатної магнієво-натрієвої мінеральної води в комплекс лікування хворих цукровим діабетом 2 типу сприяло частішому зникненню клінічних симптомів захворювання, зниженню рівня глікованого гемоглобіну, зменшенню клінічних симптомів захворювання, зменшенню міри інсулінорезистентності. Показано, що сульфатна магнієво-натрієва мінеральна вода у цієї категорії хворих робить стимулювальний вплив на функціональний стан бета-клітин підшлункової залози, про що свідчать істотне підвищення концентрації С-пептида, покращання ліпідного спектру крові та функціонального стану печінки.

Установлено, что включение сульфатной магниево-натриевой минеральной воды в комплекс лечения больных сахарным диабетом типа 2 способствовало более частому исчезновению клинических симптомов заболевания, снижению уровня гликированного гемоглобина, уменьшению клинических симптомов заболевания, уменьшению степени инсулинорезистентности. Показано, что сульфатная магниево-натриевая минеральная вода у данной категории больных оказывает стимулирующее влияние на функциональное состояние бета-клеток поджелудочной железы, о чем свидетельствуют существенное повышение концентрации С-пептида, улучшение липидного спектра крови и функционального состояния печени.

Зазначено, що тривале застосування максимальних терапевтичних доз Лоратадину супроводжується змінами ультраструктури печінки, які свідчать про посилену інактивацію препарату з одного боку та розвиток супутніх деструктивних процесів з іншого. Такі зміни, в основному, носять транзиторний характер, але можуть бути визначальними у розвитку глибоких незворотних уражень печінки на тлі дії на неї інших гепатотоксичних чинників (вірусів, наркотичних, психотропних речовин тощо).

Отмечено, что длительное применение максимальных терапевтических доз Лоратадина сопровождается изменениями ультраструктуры печени, которые свидетельствуют об усиленной инактивации препарата с одной стороны и развитии сопутствующих деструктивных процессов с другой. Такие изменения, в основном, носят преходящий характер, но могут быть определяющими в развитии глубоких необратимых поражений печени на фоне воздействия на нее других гепатотоксических факторов (вирусов, наркотических, психотропных веществ и др.).

Проаналізовано морфологічні зміни у печінці, зокрема, виявлено зміни об'єму двоядерних гепатоцитів у динаміці тритижневого експерименту. Спостережено динаміку зміни об'єму двоядерних гепатоцитів на всіх термінах, при цьому найбільшого розміру гепатоцити набувають на другому тижні експерименту, а найменшого - на третьому.

Проанализированы морфологические изменения в печени, в частности, выявлены изменения объема двухъядерных гепатоцитов в динамике трехнедельного эксперимента. Наблюдали динамику изменения объема двухъядерных гепатоцитов на всех сроках, при этом наибольшего размера гепатоциты приобретали на второй неделе эксперимента, а наименьшего - на третьей.

Обстежено 156 чоловіків з алкогольним абстинентним синдромом віком від 20-ти до 50-ти років. Установлено, що в обстежених хворих формується цитолітичний та імунозапальний синдром ураження печінки, який виявляється збільшенням активності аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази й гама-глутамілтранспептидази, зниженням коефіцієнта де Рітіса. На тлі озонотерапії визначали вираженішу та швидшу регресію клінічних симптомів порівняно з контрольною групою. Водночас не поглиблювалися порушення функціонального стану печінки. Це дає змогу рекомендувати застосування озонованої оливкової олії в комплексній терапії для купірування алкогольного абстинентного синдрому.

Обследованы 156 мужчин с алкогольным абстинентным синдромом в возрасте от 20-ти до 50-ти лет. Установлено, что у обследованных больных формируется цитолитический и иммуновоспалительный синдром поражения печени, который проявляется увеличением активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и гамма-глутамилтранспептидазы, снижением коэффициента де Ритиса. На фоне озонотерапии отмечалась более выраженная и быстрая регрессия клинических симптомов по сравнению с контрольной группой. При этом нарушения функционального состояния печени не усугублялись. Это позволяет рекомендовать применение озонированного оливкового масла в комплексной терапии при купировании алкогольного абстинентного синдрома.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52 + Р252.735

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.413.301.1 + Р252.735

Рубрики:

Ентерити, ентероколіти, коліти у дітей

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ