Травматичний токсикоз змодельовано експериментально шляхом тривалого розчавлювання м'яких тканин стегон щурів. Функціональний стан (ГГНС) визначено за рівнем кортикостерон-реалізуючого фактора, АКТГ, 11-ОКС у надниркових залозах та плазмі крові, а також кортикостерону, альдостерону і дезоксикортикостерону в тканинах печінки та нирок. У результаті дослідження встановлено важливу роль ендотоксемії в патогенезі розладнань ГГНС у явищах шоку. Показано, що ендогенна інтоксикація підсилює викид до крові нейромедіаторів та гормонів. Разом з тим вона пригнічує процеси їх біосинтезу. Під час шоку розвивається недостатність надниркових залоз. Зниження утилізації стероїдних гормонів тканинами обумовлює також позанадниркову недостатність. Остання відображає факт розвитку поліорганної недостатності. Блокування пускових факторів певним чином і підтримка (або протезування) органів, які втягнуто в поліорганну недостатність, мають важливе практичне значення для ефективного лікування постраждалих.

Исследованы тип адаптационной реакции, лейкоцитарный индекс интоксикации, изменения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем при травматическом стрессе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.138.558.088-588

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що тяжка механічна травма опорно-рухового апарату викликає глибокі розлади в системі гемодинаміки. Порівняння гемодинамічних показників у групах, що відрізнялись за кінцем шоку та віком, дозволило виявити деякі особливості компенсаторної реакції серця та судин. За сприятливого кінця шоку компенсація дефіциту об'єму циркулюючої крові (ОЦК) триває за рахунок зростання хвилинного об'єму крові, за несприятливого - в основному за рахунок загального периферичного опору кровообігу (ЗПО). Кардинальну різницю в компенсації дефіциту ОЦК в осіб літнього та старечого віку зумовлено також особливостями судинної реакції, в яких централізація кровообігу призводить до високих значень ЗПО, що перевершують подібні у осіб молодшого та старшого віку.

Проведена сравнительная оценка тяжести травмы у 427 пострадавших с политравмой по наиболее широко применяемым шкалам ВПХ-МП(ОР)-СП, ISS, PTS. Анализ показал невысокую эффективность перечисленных шкал применительно к пострадавшим с политравмой. Предложен способ оценки тяжести политравмы с учетом основного патогенетического фактора - синдрома взаимного отягощения повреждений. При расчете учтены шесть критериев, определенных факторным анализом: количество поврежденных анатомических областей, индекс тяжести анатомических повреждений, уровень сознания и систолического артериального давления, возраст пострадавшего, время до начала противошоковой терапии. Результирующие балльные значения вписаны в оригинальную формулу и зафиксированы в специальном бланке стандартизированной шкалы. Способ позволяет оценить тяжесть политравмы, прогнозировать развитие осложнений и летальность с точностью до 95 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.13

Рубрики:

Вплив травм на організм

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Охарактеризовано сучасний стан проблеми опікового шоку. Виділено актуальність проблеми термічної травми, обговорено патофізіологію, діагностику та клінічні прояви опікового шоку. Окремо розглянуто питання оцінки тяжкості цього періоду опікової хвороби. Висвітлено принципи лікування опікового шоку та критерії його ефективності.

Охарактеризовано современное состояние проблемы ожогового шока. Выделена актуальность проблемы термической травмы, обсуждена патофизиология, диагностика и клинические проявления ожогового шока. Отдельно рассмотрены вопросы оценки тяжести этого периода ожоговой болезни. Освещены прнципы лечения ожогового шока и критерии его эффективности.

Розкрито сутність, особливості етіології, патогенезу, клінічного перебігу шоку. Наведено класифікацію шокових станів. Увагу приділено проблемам клініки, діагностики й інтенсивної терапії травматичного, геморагічного, опікового шоку.

Раскрыты сущность, особенности этиологии, патогенеза, клинического протекания шока. Приведена классификация шоковых состояний. Уделено внимание проблемам клиники, диагностики и интенсивной терапии травматического, геморрагического, ожегового шока.

Вивчено розлади зовнішнього дихання, клінічну значущість і прогностичну інформативність показників системи газообміну в гострому періоді травматичної хвороби (ТХ) у випадку тяжкої поєднаної травми (ТПТ). Виявлено виражені стійкі зміни показників зовнішнього дихання у потерпілих для всіх видів ТПТ, що мають високу прогностичну інформативність у динаміці перебігу ТХ.

Проаналізовано сучасні уявлення щодо механізмів формування синдрому тривалого роздавлювання. Представлено існуючі на сьогодні теорії патогенезу даного екстремального стану. Обговорено роль мембранопошкоджувального чинника, порушень адаптаційних механізмів на етапі біотранспорту, а також іонного дисбалансу в патогенезі краш-синдрому, перш за все, в розвитку вторинної поліорганної недостатності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.133

Рубрики:

Травматичний шок і коллапс

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Выяснение изменения морфофункционального состояния основных эндокринных желез, организующих стресс-реакцию при травме, ставшей смертельной, позволяет сделать теоретическое обоснование по разработке новых методик оказания помощи в случаях тяжелых травм. Изучено 26 случаев смерти в связи с дорожно-транспортными происшествиями и падениями с высоты, когда время от момента получения травмы и до смерти оказалось известным (случаи с практически мгновенной смертью, смертью через 15 - 30 мин, 1 - 2 час, 5 - 6 час). Гипофиз, эпифиз и надпочечник исследовали методами световой микроскопии с использованием кариометрии на компьютерных изображениях. У погибших практически мгновенно отмечаются микроскопические признаки отсутствия расходования запасов гормонов, являющихся стресс-организующими. Смерть, последовавшая через 15 - 30 мин после получения механической травмы, обусловливает появление в изучаемых эндокринных железах микроскопических признаков частичного, но существенного расходования запасов гормонов и начала стимуляции гормонсинтетических процессов. Лица, прожившие 1 - 2 час после получения травмы, имеют в эпифизе мозга, гипофизе и надпочечниках микроскопические признаки полного отсутствия запасов гормонов и максимального морфофункционального напряжения процессов синтеза гормонов с массовыми явлениями форсированного апоптоза. В умерших через 5 - 6 час после травмирования наблюдается последовательная убыль количества эндокриноцитов и стабилизация уровня их морфофункциональной активности. Таким образом, можно предположить, что введение травмированным людям экзогенных стресс-организующих гормонов может предотвратить массовый апоптоз эндокрино

цитов и снизит показатель летальности.

Вивчено особливості морфологічних змін у м'яких тканинах при політравмі в перші строки перебігу травматичної хвороби. Показано, що політравма викликає значні дисциркуляторні розлади з подальшими численними деструктивними змінами у травмованих тканинах та клітинах крові.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.133

Рубрики:

Травматичний шок і коллапс

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При изучении в раннем периоде травматической болезни параметров системной гемодинамики и функциональной активности системы оксида азота выделены 2 группы: с гиподинамическим и декомпенсированным типами. Острый период травматической болезни для обоих типов характеризовался угнетением NO-синтазного механизма и гипопродукции оксида азота с активацией аргиназного механизма и накопления мочевины. Дальнейшее наблюдение показало восстановление активности NO-синтазы и синтеза оксида азота в группе с гиподинамическим типом системной гемодинамики. В группе с декомпенсированным типом выявлено прогрессирующее угнетение синтеза оксида азота и увеличение продукции аргиназной реакции мочевины.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.133-52

Рубрики:

Травматичний шок і коллапс

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.13 + Р458.198-52

Рубрики:

Вплив травм на організм

Пошкодження кінцівок

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Уперше експериментально встановлено, що від поєднання не шокогенних механічної травми та гострої крововтрати у кролів настає синдром взаємного обтяження та виникає смертельний шок. Визначено, що внутрішньовенні введення в ранньому періоді шоку налоксону, налорфіну не є ефективними, а тільки застосування даларгіну достовірно та суттєво збільшує тривалість життя піддослідних тварин. Виявлено, що аналогічне застосування цих препаратів у пізньому періоді шоку, як і сама реінфузія крові, не мають позитивного впливу. Показано, що внутрішньовенні введення налоксону, налорфіну чи даларгіну в пізньому періоді шоку, після попередньої реінфузії крові, достовірно та суттєво продовжують життя тварин. Доведено, що після усунення дефіциту об'єму циркулюючої крові реінфузією крові введення налаксону зменшує пригнічувальний вплив ендорфінів на серцево-судинну систему, проявляються агоністичні властивості налорфіну та відновлюється антистресовий, антигіпотоксичний і гіпобіотичний впливи даларгіну.

Наведено результати експериментальних досліджень стану процесів перекисного окислення ліпідів, активності антиоксидантної системи та вмісту циклічних нуклеотидів у печінці, серці та крові у випадку синдрому тривалого розчавлювання (СТР) в експерименті. Розкрито патогенетичну роль порушень процесів пероксидації у функціональній недостатності різних органів у випадку СТР. Встановлено позитивний вплив комплексного введення іонолу та альфа-токоферолу (синтетичного та природнього антиоксидантів) на нормалізацію процесів пероксидації ліпідів і вміст циклічних нуклеотидів.

Уперше встановлено нові факти та закономірності патогенезу травматичної хвороби (ТХ) у наркозалежних потерпілих, початковий етап патогенезу її розвитку залежно від стану зміненої реактивності організму, спричиненої наркотичною інтоксикацією або абстиненцією. Виявлено, що у наркозалежних тварин, які під час шоку перебувають у стані наркотичної інтоксикації, шоковий смертельний тип посттравматичної реакції (ПТР) не розвивається, а спостерігається у наркозалежних тварин тільки у стані абстиненції. Наркотична інтоксикація змінює реактивність організму, що підсилює гіпобіотичний стан тварин. Уперше здійснено патогенетичне обгрунтування застосування комплексу наркологічних засобів (діазепаму, натрію оксибутирату, кетансерину) для профілактики та лікування абстиненції у травмованих наркоманів.