Ключ. слова: amino acids, carnosine, Zn-carnosine, olfactory bulb, hypoxic hypoxia
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив мелатоніну на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії за трьох умов освітлення - звичайних умов весняно-літнього періоду року, постійних освітлення та темряви протягом одного тижня - на рівні пролактину та кортикостерону в плазмі крові статевонезрілих самців білих щурів. Встановлено, що дія мелатоніну за гострої гіпоксії на рівні гормонів залежить від довжини фотоперіоду: за постійного освітлення мелатонін підвищує рівень пролактину і знижує рівень кортикостерону, а за постійної темряви діє навпаки.

Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии на фоне однократного введения мелатонина при трех условиях освещения: естественном освещении в весенне-летний период года, постоянном освещении и постоянной темноте в течение одной недели - на активность ферментов глутатионовой системы (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также содержание восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в супернатанте переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс. У контрольных животных постоянное освещение вызывает интенсификацию пероксидного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным снижением активности глутатионпероксидазы, а постоянная темнота уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления, улучшая антиоксидантную защиту нейронов. Мелатонин уменьшает содержание малонового диальдегида, повышает активность ферментов глутатионовой системы и устраняет негативное влияние постоянного освещения на состояние антиоксидантной системы переднего мозга интактных животных. Острая гипоксия приводит к повышению ПОЛ и снижению активности антиоксидантных ферментов, которые наиболее выражены в условиях постоянного освещения. Введение мелатонина за 30 мин до моделирования острой гипоксии уменьшает интенсивность вызванного гипоксией "окислительного стресса".

В клетке в процессе жизнедеятельности имеет место активное образование перекиси водорода, супероксидного аниона и некоторых других активных форм кислорода. Поскольку все процессы свободнорадикального окисления являются кислородзависимыми, возникает вопрос, какие изменения в системе про- и антиоксидантов происходят в условиях измененного кислородного обеспечения тканей. Если при гипероксии однозначно наблюдается повышение образования активных форм кислорода, то различные гипоксические условия неоднозначно влияют на свободнорадикальные процессы в тканях. Обращается внимание на три основных фактора, имеющих отношение к уровню продукции активных форм кислорода, а именно: скорость нарастания гипоксии, степень гипоксии и время экспозиции в гипоксических условиях. Рассматривается гипотеза об участии перекиси водорода в процессах хеморецепции кислорода.

Розглядаються питання щодо використання математичної моделі динаміки газів в організмі людини та керування кисневими режимами при гіпоксії; приведені результати обчислювальних експериментів з моделлю. Оцінена точність описання фізіологічних процесів газообміну за допомогою моделі.

Работа посвящена физиологическим аспектам применения гипербарической оксигенации (ГБО) в лечебной практике. Изучена вегетативная реактивность к ГБО у больных рассеянным склерозом и у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с синдромом дисциркуляторной энцефалопатии. Для изучения вегетативной реактивности использовался анализ вариабельности сердечного ритма. Представлены сравнительные результаты об изменении высокочастотной составляющей спектрального анализа сердечного ритма непосредственно во время ГБО. Показано существование групповой вариабельности к гипероксии независимо от заболевания. Делается вывод о приоритетности функционального принципа выбора режима ГБО.

У клінічних умовах вивчався взаємозв'язок обміну дофаміну (ДА) та вентиляторних відповідей на гіпоксичну стимуляцію (HVR) до та після адаптації до періодичних гіпоксичних впливів. В обстеженні брали участь 37 чоловік молодого та похилого віку, в тому числі пацієнти з хворобою Паркінсона, які приймали ліки з попередником ДА (лєводофа/карбідофа). До та після 14 днів гіпоксичного тренування оцінювалися показники HVR і вміст ДА та його попередника ДОФА у венозній крові обстежуваних людей. Найвищі показники вентиляторної чутливості до гіпоксії у людей молодого віку спостерігалися на тлі найнижчих згаданих біохімічних показників. З підвищенням рівня ДА та ДОФА у венозній крові відмічалося зниження реакції на гіпоксичні епізоди. Після курсу періодичних гіпоксичних впливів спостерігалася різнонаправлена динаміка обміну ДА та ДОФА в усіх групах. Підвищення рівня ДА у молодих і тенденція до його зниження у літніх людей та пацієнтів з хворобою Паркінсона однак супроводжувалися збільшенням HVR у всіх групах. Розглядається можливий зв'язок показників обміну ДА з периферичними механізмами регуляції дихання.

Моделирование хронической внутриутробной гипоксии плода осуществляли по разработанному в лаборатории физиологии и экспериментальной медицины НИИ ПАГ методу, путем дозированного сужения основных венозных стволов, которые отходят от рогов матки, у крольчих на 14-15-е сутки беременности. Результаты исследований подтверждают полученные ранее в клинических условиях данные о повреждении антистрессорных механизмов защиты при хронической внутриутробной гипоксии плода. Видимо, эти нарушения являются существенным патогенетическим звеном, ответственным за отставание крольчат в физическом развитии, и, особенно, за их летальность.

На 424 білих безпорідних щурах-самцях досліджувалися впливи низькочастотної безперервної вібрації, гіпокінезії та екранування геомагнітного поля. При дії цих різнорідних чинників невисокої інтенсивності зміни з'являлися передусім у мікроциркуляторному руслі (МЦР) кори головного мозку. Структурні порушення й зрушення в окислювально-відновлювальному метаболізмі нейронів виявилися близькими до спостережуваних під час гіпоксії різного генезу; очевидно, вони в першу чергу зумовлені розладом функції МЦР, котрий призводить до невідповідності потреб в енергозабезпеченні стану транспортної системи. Специфічні особливості пошкодження внаслідок деяких чинників можуть бути пов'язані з порушенням перебігу біоритмічних процесів (наприклад, при депривації геомагнітного поля).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Установлено, что парентеральное введение крысам alpha-кетоглутарата натрия (20 мг/100 г) приводит к повышению влияния в их организме холинергического механизма регуляции и увеличения аминотрансферазной активности на фоне снижения сукцинатдегидрогеназной в ткани печени, поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки. У высокорезистентных к гипоксии животных активность ферментов переаминирования и сукцинатдегидрогеназы значительно выше, чем в группе низкорезистентных. Введение alpha-кетоглутарата натрия животным с низкой стойкостью к гипоксии приводит к увеличению активности ферментов переаминирования до уровня высокорезистентных в контроле, одновременно повышая их резистентность. Эффект действия alpha-кетоглутарата натрия на энергетический обмен в тканях с различной парасимпатической зависимостью у животных, в различной мере переносящих гипоксию, нивелируется блокадой M- и H-холинорецепторов.

Исследования выполнены на животных с высокой (ВР) и низкой резистентностью (НР) к гипоксии, плававших до изнеможения. Установлено, что крысы с ВР способны вдвое дольше переносить динамическую нагрузку, чем с НР. Введение alpha-кетоглутарата натрия (КГН) повышает выносливость животных с НР до уровня ВР, активирует аминотрансферазный механизм образования КГН на фоне снижения активности сукцинатдегидрогеназы мышечной ткани. Введение КГН активирует холинергическое звено регуляции функций организма, способствует накоплению в тканях и крови ацетилхолина и катехоламинов на фоне снижения в них активности холинэстеразы. Такая функциональная перестройка организма направлена на снижение энергозатрат при аналогичных значительных нагрузках животных с ВР и НР и ограничение влияния продуктов ПОЛ на клеточную мембрану, определяемых по концентрации малонового диальдегида в крови и тканях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова:
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В эксперименте на крысах с высокой и низкой резистентностью к гипоксии изучены процессы митохондриального дыхания, окислительного фосфорилирования и кальциевой емкости в ткани печени после внитрибрюшинного введения L-аргинина (600 мг/кг) и блокатора синтазы оксида азота L-NNA (35 мг/кг). Использованы следующие субстраты окисления: 0,35 ммоль/л сукцината, 1 ммоль/л alpha-кетоглутарата, 1 ммоль/л alpha-кетоглутарата и 2 ммоль/л малоната. Повышение АДФ-стимулируемого дыхания под влиянием экзогенного L-аргинина с одновременным снижением сопряжения и эффективности процессов дыхания (дыхательного контроля по Чансу и АДФ/О) при окислении указанных субстратов свидетельствует об уменьшенни роли аэробного энергообеспечения и обратимости ингибирующего влияния оксида азота на исследуемые процессы. Это может использоваться как механизм регуляции клеткой активности одного из ведущих ферментов цикла Кребса - сукцинатдегидрогеназы. Установлена способность L-аргинина увеличивать кальциевую емкость митохондрий низкорезистентных к гипокии крыс при использовании субстратов сукцината и альфа-кетоглутарата до контрольных значений у высокорезистентных животных. Эта способность нивелируется при парентеральном введении блокатора синтазы оксида азота L-NNA.

Доведено, що повна компенсація гіпоксії анемічного типу може бути досягнута тільки у випадку оптимального збільшення обсягу циркулюючої крові. Зазначено, що це збільшення повинне цілком забезпечити підтримку швидкості транспорту кисню артеріальною кров'ю.

Освещены основные положения хирургической доктрины и результаты многолетних исследований по изучению одного из самых сложных видов травмы - тяжелых повреждений каркаса грудной клетки. Представлены современные данные о структуре, исходах и патогенезе нарушений газообмена при закрытой травме груди. Проанализированы особенности диагностики при травматической нестабильности каркаса грудной клетки, описаны методы лечения таких пострадавших. Рассмотрены вопросы лечебной тактики и интенсивной терапии при травматической нестабильности каркаса груди.