Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.110.40-2 + Р251.262.4

Рубрики:

Остеодистрофії

Гістологічні зміни кісткової тканини

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Згідно з сучасними уявленнями, цукровий діабет 2-го типу (ЦД-2) є хронічним низькоградієнтним запаленням. Майже у 80 % хворих ЦД-2 супроводжується ожирінням. Однак такі важливі біомаркери запалення, як лейкоцитарний склад крові й індекс запалення ВНЛ (відношення абсолютного числа нейтрофілів до абсолютного числа лімфоцитів у периферичній крові), у хворих із вперше виявленим ЦД-2 з різним ступенем ожиріння залишаються маловивченими. Мета роботи - вивчення лейкоцитарного складу периферичної крові та індексу запалення ВНЛ у негематологічних хворих із вперше виявленим ЦД-2 залежно від різної маси тіла. Обстежено 108 хворих із вперше діагностованим ЦД-2 віком 40 - 70 років і 50 нормоглікемічних осіб із різним індексом маси тіла. Загальну кількість лейкоцитів, лейкоцитарний склад крові визначено за допомогою гематологічних аналізаторів і підрахунку в мазках крові на 200 лейкоцитів. Індекс запалення ВНЛ обчислювався шляхом ділення абсолютної кількості нейтрофілів на кількість лімфоцитів. Висновки: рівень лейкоцитозу, нейтрофільозу, моноцитозу й індексу ВНЛ у хворих на ЦД-2 багато в чому залежить також і від величини їх маси тіла, особливо при ожирінні. При ожирінні відбувається посилення запального процесу шляхом підсумовування чинників, специфічних для патогенезу ЦД-2 і надлишкової маси тіла, що необхідно враховувати при виборі терапії у хворих на ЦД-2, ускладнений ожирінням.

Актуальність дослідження обумовлена значною поширеністю надлишку маси тіла різного ступеня серед населення та високим ризиком розвитку коморбідних патологічних станів, зокрема артеріальної гіпертензії (АГ). Сьогодні невизначеними залишаються питання щодо гормонально-метаболічно-гемодинамічних відмінностей у представників української популяції з ожирінням (ОЖ) і АГ та з ОЖ без АГ. Вирішення цього питання дало б змогу оптимізувати алгоритм профілактичних заходів щодо розвитку АГ серед населення України. Мета роботи - деталізувати особливості гемодинаміки, рідинних секторів тіла, функціонування ренін-альдостеронової системи, секреції лептину, інсуліну в осіб середнього віку з різною масою тіла та артеріальним тиском (АТ) з урахуванням вираженості хронічного неспецифічного запалення. Обстежено 273 мешканці м. Харків (чоловіки/жінки = 56/217) середнього віку (56,41 +- 6,93 року), які не лікувалися в минулому з приводу ОЖ та АГ. Визначено індекс маси тіла, обвід талії, вимірювали АТ. Методом біоімпедансного аналізу досліджували склад тіла (жирову, відносну жирову, безжирову, активну клітинну масу тіла), імуноферментним методом - рівні інсуліну, лептину, реніну, альдостерону та кластерину у сироватці крові. Пацієнти з ожирінням незалежно від наявності чи відсутності у них АГ мають вірогідне збільшення абсолютної гідратації організму з одночасним зростанням серцевого викиду та ударного об'єму порівняно як із здоровими особами, так і з пацієнтами без ожиріння з АГ. Ці зміни супроводжуються дійсним зростанням у осіб з ОЖ рівнів реніну та альдостерону у крові. Розвиток ожиріння у пацієнтів з АГ також супроводжується збільшенням у них об'єму циркулюючої крові, загального периферичного опору судин і середнього АТ, вираженості інсулінорезистентності та хронічного неспецифічного запалення, зростанням рівнів інсулін-, лептин-, ренін- та альдостеронемії. Доведено, що рівні циркулюючого реніну й альдостерону у сироватці крові осіб середнього віку прямо пов'язані зі ступенем інсулін-, лептин-, кластеринемії та індексом НОМА. Висновки: приблизну оцінку рівнів ренінемії та альдостеронемії у міських мешканців України середнього віку при масових обстеженнях можна проводити шляхом вимірювання методом інтегральної реографії тіла з визначенням параметрів ударного індексу та ударного об'єму. Відповідні рівняння регресії щодо їх оцінки визначені в дослідженні.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.202.1 + Р733.64

Рубрики:

Ожиріння у дітей

Психічні хвороби у дітей

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вітамін D залишається актуальною темою серед медичної громадськості протягом останніх 10 років. Класичні та некласичні ефекти цього гормону впливають на метаболізм кальцію, імунну систему, проліферацію та диференціацію клітин, інфекцію. Недостатність і дефіцит вітаміну D серед вагітних жінок спостерігаються в багатьох країнах світу. Дослідження показують, що адекватний рівень вітаміну D під час вагітності є оптимальним для здоров'я матері, плода та дитини. В Україні поширений дефіцит вітаміну D, у той же час існує небагато даних про поширеність гіповітамінозу D під час вагітності та в новонароджених. Несприятливими наслідками дефіциту вітаміну D для здоров'я під час вагітності є гестоз, гестаційний цукровий діабет та кесарів розтин. Негативними наслідками для новонароджених є низька маса тіла при народженні, рахіт новонароджених, ризик гіпокальціємії новонароджених, астми та/або цукрового діабету 1-го типу. Дефіцит вітаміну D під час вагітності також розглянуто як фактор ризику виникнення в подальшому порушень фізичного розвитку та імунної системи. Ці ураження, зумовлені недостатністю вітаміну D у матері, стають очевидними через декілька років. Тому профілактика дефіциту вітаміну D серед вагітних має важливе значення. Наразі рекомендована доза додаткового призначення вітаміну D недостатня для підтримки рівня 25(OH)D понад 30 нг/мл під час вагітності. Тривають дослідження з метою встановлення рекомендованих добових доз вітаміну D у вагітних. Очевидно, що необхідне подальше дослідження впливу вітаміну D, додаткового його призначення для поліпшення здоров'я людей в цілому, а також матерів та дітей. Обговорено метаболізм вітаміну D, добова потреба та рекомендації стосовно профілактики негативних наслідків дефіциту вітаміну D під час вагітності та лактації.

Результати проведених різними авторами численних досліджень вказують на наявність взаємозв'язків між вітаміном D і автоімунними тиреоїдними захворюваннями. Більшість авторів вказують на асоціацію між нижчим рівнем вітаміну D і підвищеним ризиком розвитку захворювання і/або вищими титрами антитіл. Після виникнення автоімунного тиреоїдного захворювання існуючий дефіцит вітаміну D створює порочне коло, сприяючи посиленню дефіциту. У реальній клінічній практиці важливо здійснювати корекцію дефіциту/недостатності вітаміну D у людей з автоімунною тиреоїдною патологією. Підхід полягає у досягненні рівня 25(OH)D у межах еталонних діапазонів, запропонованих міжнародними рекомендаціями. Дефіцит вітаміну D є складовою частиною патогенезу автоімунних захворювань щитоподібної залози (ЩЗ). Оскільки призначення вітаміну D зменшує титри антитиреоїдних антитіл у хворих з автоімунною патологією ЩЗ, препарати вітаміну D рекомендуються у складі терапії цих захворювань, особливо на тлі дефіциту вітаміну D. Як при хворобі Грейвса, так і при автоімунному тиреоїдиті із субклінічним гіпотиреозом початкова доза холекальциферолу становить 4000 МО на добу упродовж трьох місяців з подальшим контролем вмісту 25(OH)D у сироватці крові. При досягненні рівня вітаміну D 30 - 50 нг/мл рекомендується продовжити прийом холекальциферолу в добовій дозі 2000 МО протягом трьох місяців. Бажано проводити такі курси принаймні двічі на рік. Оскільки на сьогодні доведено позитивний вплив оптимального рівня 25(OH)D у сироватці крові як у дітей, так і в дорослих, доцільно підтримувати його для здорової популяції в межах 30 - 50 нг/мл згідно з методичними рекомендаціями для країн Центральної Європи. Наведені два випадки з реальної клінічної практики, у яких досягнутий позитивний ефект після додаткового призначення холекальциферолу пацієнтам з автоімунними захворюваннями ЩЗ.

Наведений огляд присвячений ролі вродженого та адаптивного, локального та системного імунітету, клітинних та гуморальних чинників в патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ). Розглянуті значення лімфоїдної інфільтрації щитоподібної залози (ЩЗ), цитокінів та автоантитіл, роль тиреоїдних гормонів як модуляторів імунної відповіді, мікроелементів та порушення регуляції апоптозу у розвитку АЗЩЗ. Показано, що хвороба Грейвса (ХГ) та тиреоїдит Хашимото (ТХ) тісно пов'язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми - продукцію автоантитіл до антигенів ЩЗ і лімфоцитарну інфільтрацію ЩЗ. Втрата імунної толерантності до автоантигенів ЩЗ тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну та рецептора тиреотропного гормона є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошено на ролі цитокінів, які продукуються як клітинами імунної системи, так і безпосередньо фолікулярними клітинами ЩЗ. Значний вплив на прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17-лімфоцитами та регуляторними Т-клітинами. Збільшення кількості Th17-лімфоцитів може відігравати важливу роль у патогенезі ТХ, тоді як знижений вміст Treg може бути значно пов'язаний із розвитком ХГ. Недостатність Тreg, яка порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію цитокінів, може спричинити ініціацію апоптозу, який відіграє певну роль у патогенезі ХГ та ТХ. Індукція апоптозу при ТХ призводить до руйнування тироцитів, тоді як апоптоз при ХГ призводить до пошкодження тиреоїдних інфільтруючих лімфоцитів.

В огляді наведено міжнародну класифікацію, детально проаналізовано сучасні інструментальні методи діагностики діабетичної кардіоміопатії. Зокрема, проведений аналіз особливостей виконання і діагностичних критеріїв ехокардіографії, традиційної допплер-ехокардіографії, тканинної допплерографії, ехокардіографії з контрастуванням контрастними агентами другого покоління, акустичної допплер-ехокардіографії, тривимірної ехокардіографії, спекл-трекінг-ехокардіографії, магнітно-резонансної томографії, кардіоваскулярної магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансного томографічно-градієнтного ехо, фазово-контрастної магнітно-резонансної томографії, магнітно-резонансної томографії з радіоактивним фармпрепаратом, мультиспіральної комп'ютерної томографії, однофотонної емісійної комп'ютерної томографії, G-однофотонної емісійної комп'ютерної томографії та позитронно-емісійної томографії. Діабетична кардіоміопатія виникає досить часто і тривалий час має безсимптомний характер, що потребує динамічного спостереження та прицільного обстеження з метою її ранньої діагностики. На сьогодні існує ціла низка інформативних інструментальних методів обстеження, що істотно розширюють діагностичні можливості та в конкретній ситуації дають можливість отримати адекватну картину стану серцево-судинної системи. Патогенетично діабетична кардіоміопатія - це обмінна міокардіодистрофія, пов'язана з порушенням енергозабезпечення клітин, синтезу білків, електролітного обміну, обміну мікроелементів, окисно-відновних процесів, киснево-транспортної функції крові. Значна роль у її формуванні належить мікроангіопатіям і дисгормональним розладам. У хворих переважають дистрофічні зміни в міокарді, до яких приєднуються мікросудинні ураження з розвитком клінічних проявів некоронарогенної (неатеросклеротичної) ішемічної хвороби серця, виникненням інфаркту міокарда, не пов'язаного з ішемічною хворобою серця атеросклеротичного походження.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.436

Рубрики:

Пухлини підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Коронавірусна інфекція SARS-CoV-2 швидко набула статусу пандемії та вразила мільйони людей у всьому світі. Незважаючи на те, що основною мішенню коронавірусу є дихальна система, науковців усе більше турбує проблема ураження COVID-19 інших органів і систем. Оскільки рецептори до ангіотензинперетворюючого ферменту 2-го типу, через які коронавірус потрапляє у клітини, були виявлені на щитоподібній залозі, існує висока ймовірність ураження даного органа. Останнім часом надходить усе більше повідомлень про розвиток підгострого тиреоїдиту та хвороби Грейвса після перенесеного COVID-19. У клінічній практиці виявлено випадки вперше виниклої хвороби Грейвса та маніфестного тиреотоксикозу після перенесеного коронавірусу, який вдалося ліквідувати лише призначенням тиреостатиків і глюкокортикостероїдів. Через півроку у пацієнтки відбулася реінфекція COVID-19, після чого розвинувся рецидив хвороби Грейвса із маніфестацією тиреотоксикозу та розвитком ендокринної офтальмопатії. Зазначено, що, оскільки коронавірус змінює імунологічну толерантність в організмі людини, він має здатність запускати автоімунні механізми, що провокує автоагресію проти різних органів і систем. Одним з таких проявів і є хвороба Грейвса, початок та маніфестація якої може виникати після інфікування або реінфікування COVID-19. Клінічний випадок описує пацієнтку без попередньої тиреоїдної патології, у якої коронавірусна інфекція стала тригером для розвитку хвороби Грейвса із маніфестним тиреотоксикозом тяжкого перебігу, що потребувало призначення глюкокортикостероїдів. Повторне інфікування COVID-19 через півроку після першого зараження призвело до рецидиву автоімунного захворювання та потреби посилення антитиреоїдної терапії. Окрім того, реінфекція викликала розвиток ендокринної офтальмопатії, якої не було на початку хвороби Грейвса.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Останнім часом дефіцит вітаміну D вважається одним з факторів розвитку цукрового діабету 2-го типу (ЦД типу 2) і неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Мета роботи - встановити ефективність препарату Декап (холекальциферол) у пацієнтів з його дефіцитом, хворих на ЦД типу 2 з НАЖХП. Проліковані 52 пацієнти з НАЖХП і ЦД типу 2 на тлі встановленого D-дефіциту, які рівномірно були розподілені на дві групи. Хворі групи порівняння (n = 26) отримували виключно традиційну антидіабетичну терапію, а хворі основної групи (n = 26) додатково отримували препарат вітаміну D Декап, який призначали в дозі 4000 МО/добу строком на 6 місяців. Використання вітаміну D було асоційоване зі статистично значущим зниженням глікемії натще через 6 місяців лікування на 4,2 % (p = 0,041). Рівень глікованого гемоглобіну (HbA1c) в основній групі пацієнтів у середньому знизився на 0,38 % (p = 0,121) через 3 місяці і залишився практично на такому ж рівні й через 6 місяців - на 0,44 % (p = 0,088). Паралельно з покращанням параметрів глікемічного контролю в пацієнтів основної групи спостерігалась тенденція до зниження індексу HOMA-2-IR на 0,28 (-0,11; 0,86; p = 0,152) і покращання чутливості до інсуліну на 1,39 (-10,04; 6,01; p = 0,621) порівняно з вихідними показниками. Використання препарату вітаміну D (Декап) асоційоване зі зниженням індексів стеатозу: FLI і TyG. Базове значення для FLI становило 74,11 +- 18,71, для TyG - 5,21 +- 0,29, а після шестимісячного курсу лікування вітаміном D знизилось відповідно на 4,4 % (p = 0,029) і 2,68 % (p = 0,031) порівняно з вихідними показниками. Висновки: встановлено, що використання препарату Декап у пацієнтів з дефіцитом вітаміну D, хворих на ЦД типу 2 з НАЖХП, у дозі 4000 МО/добу на курс не менше від шести місяців призводить до покращання параметрів глікемічного контролю й метаболічного профілю.

Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is closely associated with an increased risk of cardiovascular diseases. It was shown that endothelial dysfunction is one of the key pathological events in the development of chronic vascular diabetic complications. An important effect of endothelial dysfunction is that it increases the production and biological activity of the potent vasoconstrictor and the proinflammatory peptide - endothelin (ET). Metformin is used in the treatment of T2DM as a first-line medication. It has been shown that the mechanism of action of metformin may be associated with biochemical processes in the gastrointestinal tract. Brain natriuretic peptide (BNP) is used as a marker in the diagnosis of heart failure. The purpose of this work was to determine and compare ET-1, NT-proBNP and glucagon-like peptide-1 (GLP-1) blood levels in diabetic patients treated with metformin. NT-proBNP, GLP-1, endothelin-1 and glycated hemoglobin were determined using enzyme-linked immunosorbent assay. To compare the data groups, Student's t-test and one-way ANOVA were used. The content of ET-1 in the blood of patients with T2DM significantly exceeds its concentration in the control samples. Monotherapy with metformin leads to a decrease in ET-1 levels by more than 65 %. The combination therapy of metformin with insulin causes even greater decrease in ET-1. The blood level of GLP-1 in patients with T2DM is significantly, more than 2 times, reduced compared to healthy people. After metformin treatment, the content of GLP-1 is increased to the control level. The concentration of NT-proBNP in the blood of diabetic patients more than 2 times exceeds the control values. Treatment with metformin leads to a decrease in the content of natriuretic peptide by more than 40 %. Conclusions: thus, treatment with metformin causes a decrease in ET-1 and NT-proBNP concentrations, and an increase in blood GLP-1 of patients with type 2 diabetes. These events together may indicate a positive protective effect of metformin on the cardiovascular system.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-5 + Р413.510.11-5

Рубрики:

Цукровий діабет

Гепатити

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1 + Р415.120.23

Рубрики:

Ожиріння

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - вивчення ролі ренін-ангіотензинової системи в порушенні екскреторної функції нирок у динаміці алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним експериментальним цукровим діабетом, викликаним внутрішньоочеревинним введенням алоксану (160 мг/кг), на тлі фармакологічної блокади внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи, індукованої внутрішньоочеревинним введенням каптоприлу (10 мг/кг). Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, відносної реабсорбції води, умісту білка в сечі, його екскреції. Аналіз змін функції нирок після фармакологічної блокади ренін-ангіотензинової системи у щурів на 11-й день алоксанового діабету показав вірогідне зростання діурезу, швидкості клубочкової фільтрації, концентраційного індексу ендогенного креатиніну, а також екскреції білка. При цьому фармакологічна блокада ренін-ангіотензинової системи практично не впливала на інтенсивність відносної реабсорбції води в алоксан-діабетичних щурів. На 26-й день розвитку алоксанового діабету після введення каптоприлу спостерігалося незначне зменшення об'єму кінцевої сечі, інтенсивності гломерулярної фільтрації, відносної реабсорбції води, концентраційного індексу ендогенного креатиніну. Разом із тим каптоприл не викликав антипротеїнуричного ефекту, а екскреція білка навіть виявила тенденцію до зростання. На 46-й день алоксан-індукованого діабету після введення каптоприлу вірогідно зменшувалися діурез щурів, кліренс ендогенного креатиніну та швидкість клубочкової фільтрації, а також концентрація білка в сечі та його екскреція. Висновки: результати дослідження дозволяють дійти висновку, що початковий етап формування ренальних порушень за алоксан-індукованого експериментального діабету пов'язаний із гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок за збереженого ниркового функціонального резерву та структури клубочково-канальцевого апарату нирки, авторегуляторних механізмів. Зазначені компенсаторно-функціональні зміни функцій нирок поступово ускладнюються виснаженням ниркового функціонального резерву та патологічною активацією внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи з подальшим прогресуванням гіперперфузійно-ішемічного ураження нирок, зменшенням маси функціонуючих нефронів.

The risk of chronic obstructive pulmonary disease (COPD), as well as thyroid diseases increases with age. COPD is a common systemic disease associated with chronic inflammation. Many endocrinological disorders, including thyroid gland diseases are related to systemic inflammation. Epidemiological studies suggest that patients with COPD are at higher risk of thyroid disorders. These associations are not well-studied and thyroid gland diseases are not included on the broadly acknowledged list of COPD comorbidities. They may seriously handicap quality of life of COPD patients. Unfortunately, the diagnosis may be difficult, as many signs are masked by the symptoms of the index disease. The comprehension of the correlation between thyroid gland disorders and COPD may contribute to better care of patients. In this review, we attempt to revise available literature describing existing links between COPD and thyroid diseases. The signs or symptoms of thyroid disorders may be non-specific, especially among the elderly, therefore the differential diagnosis between symptoms of COPD and symptoms related to thyroid disease can cause difficulties. Many data show higher risk of thyroid hormones alterations in COPD patients. Hypothyroidism may influence respiration by different mechanisms, even in subjects with intact respiratory system. Therefore, it is hard to distinguish whether hormonal changes are the reason or a consequence of different respiratory signs and symptoms. In some instances, the correction of hormonal alternations may improve the quality of life of COPD patients and other disease outcomes. The comprehension of an association between COPD, thyroid gland function and thyroid disorders may provide important information about the systemic nature of COPD.

Autoimmune thyroiditis (AT) is considered to be the most common autoimmune disease. It is currently accepted that genetic susceptibility, environmental factors, and immune disorders contribute to its development. With regard to nutritional factors, evidence implicates high iodine intake and deficiencies of selenium and iron with a potential relevance of vitamin D status. To elucidate the role of nutritional factors in the risk, pathogenesis, and treatment of AT, PubMed and the Cochrane Library were searched for publications on iodine, iron, selenium, and vitamin D and risk/treatment of AT. Chronic exposure to excess iodine intake induces autoimmune thyroiditis, partly because highly iodinated thyroglobulin (Tg) is more immunogenic. Selenoproteins are essential to thyroid action. There is evidence from observational studies and randomized controlled trials that selenium/selenoproteins can reduce thyroid peroxidase (TPO)-antibody titers, hypothyroidism, and postpartum thyroiditis. AT patients are frequently iron deficient, since autoimmune gastritis, which impairs iron absorption, is a common co-morbidity. In recent years, evidence has emerged pointing to various roles for vitamin D, including, proliferation and differentiation of normal and cancer cells, cardiovascular function, and immunomodulation. Vitamin D deficiency has been especially demonstrated in AT patients. Lower vitamin D status has been found in AT patients than in controls, and inverse relationships of serum vitamin D with TPO/Tg antibodies have been reported. Adequate selenium intake is vital in areas of iodine deficiency/excess, and in regions of low selenium intake a supplement of 50 - 100 g/day of selenium may be appropriate. Myo-inositol and selenium are able to restore the euthyroid state as well as improve the wellbeing of AT with subclinical hypothyroidism. Bearing in mind also the safety of these two molecules' usage, accentuated by the absence of side effects, the Myo-Ins-Se combination can be considered a very efficacious and safe therapy for AT treatment.

The worldwide prevalence of obesity more than doubled between 1980 and 2014. The most frequent cause, which leads to the obesity development, is an imbalance between energy intake and expenditure. In this complex process, genetic susceptibility, environmental and lifestyle factors are involved. The gut microbiota is a part of a complex network. Numerous studies have shown that the gut microbiota interacts with the host metabolism and plays an important role in various processes. The core gut microbial profile mainly embodies bacteria, belonging to the Gram-positive Firmicutes and the Gram-negative Bacteroidetes. An increase in gut Firmicutes/Bacteroidetes ratio is detected in obese patients and during high-fat diet consumption in human and animal studies. Strains belonging to the genera Lactobacillus and Bifidobacterium are commonly used as probiotics and are most studied for the treatment and prevention of obesity-associated disorders. Moreover, several potential bacterial candidates, such as Akkermansia muciniphila, Faecalibacterium prausnitzii, Prevotella copri, Roseburia or Ruminococcus, have been identified and novel mechanisms of action intervening their positive effects for obesity have been elucidated. Consequently, the gut microbiota is gaining significant research interest in relation to obesity and associated metabolic disorders in an attempt to better understand the etiology of obesity and potentially new methods of its prevention and treatment. However, traditional culture methods are very limited for identifying microbes. With the application of molecular biologic technologies, especially metagenomic next-generation sequencing, progress has been made in the study of the human intestinal microbiome.

Гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное действием избыточной продукции андрогенов на органы и ткани-мишени, является одним из самых распространенных гормональных нарушений, наблюдающимся у 5 - 20 % женщин репродуктивного возраста в популяции и у 35 - 41 % женщин, страдающих бесплодием, обусловленным хронической ановуляцией. Гиперандрогения проявляется совокупностью признаков поражения кожи и ее придатков (себорея, акне, гирсутизм, алопеция) и определяется термином "андрогензависимая дермопатия". В сочетании с другими манифестированными признаками вирилизации гиперандрогения в значительной мере усугубляет социально-психологические, межличностные отношения у большинства пациенток, нередко вызывая тревогу, депрессию, снижение качества жизни. В связи с этим проблема гиперандрогении имеет не только медицинское, но и социальное значение. Актуальной проблемой, широко изучаемой как эндокринологами, так и гинекологами, является такой клинический вариант синдрома гиперандрогении, как синдром поликистозных яичников. Представлено обсуждение Национального консенсуса по ведению больных с гиперандрогенией (2016), внесены предложения и дополнения к диагностике и тактике ведения пациенток с синдромальными формами гиперандрогении (пубертатно-юношеский диспитуитаризм и его эквивалент у взрослых - гипоталамо-гипофизарная дисфункция, неклассическая форма врожденной дисфункции коры надпочечников). Рассмотрены ключевые позиции, касающиеся оценки состояния углеводного обмена у пациенток с синдромом поликистозных яичников. Обсуждены схемы лечения антиандрогенными препаратами и целесообразность их применения у больных с поликистозом яичников эндокринного генеза.