Излагаются современные данные об этиологии, патогенезе, клинике гипотиреоза. Уделяется внимание особенностям проявления гипотиреоза у детей, анализируется его влияние на течение беременности. Приводится классификация гипотиреоза, а также подробно излагаются вопросы дифференциальной диагностики, лечения, медико-социальной экспертизы заболевания.

З метою поліпшення функціональної активності щитовидної залози у разі автоімунного тиреоїдиту у хворих на ішемічну хворобу серця у віддаленому післяопераційному періоді у комплексі загальноприйнятої терапії застосовано метод низькоінтенсивної лазеротерапії. Отримано позитивні результати, найбільш помітні через 3 міс. після початку лікування. У строк спостереження 6 міс. відзначено тенденцію до гальмування позитивного ефекту лазеротерапії, але функціональна активність щитовидної залози у хворих дослідної групи залишалась вірогідно кращою, ніж до лікування, та у хворих контрольної групи у цей термін спостереження.

The method of low-intensive laser therapy was used in the complex standard therapy for the improvement of thyroid hormonal status in the distant postoperative period in patients with ishemic heart disease and autoimmune thyroiditis. Positive results have been obtained. They are most expressed three months after the given treatment. The tendency to some deterioration of the thyroid function was found at 6 months of follow-up. It remained statistically better in the group under study, than in patients of control group in this research period and the group under study before the treatment.

На основании результатов исследования периферической нервной системы у больных гипотиреозом определено, что одним из факторов развития полиневропатического синдрома является расстройство периферического кровообращения. Изучена гемодинамика в сосудах верхних и нижних конечностей у больных гипотиреозом и подтверждена ее роль в формировании полиневропатического синдрома вследствие наличия дисбаланса регуляторных взаимоотношений симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации сосудистого тонуса. Установлено, что наличие метаболических нарушений, а именно липидного обмена, может ухудшить гемодинамику периферических нервов и, как следствие, способствовать формированию гипотиреоидной полиневропатии.

Зазначено, що мікроінкапсульована тканина прищитовидної залози людини зберігає високу гормональну активність за тривалого культивування та після ксенотрансплантації щурам з експериментальним гіпопаратиреозом, що свідчить про перспективність її застосування для компенсації гіпофункціонального стану паратиреоїдної системи в клінічній практиці.

Отмечено, что микроинкапсулированная ткань паращитовидной железы человека сохраняет высокую гормональную активность при длительном культивировании и после трансплантации крысам с экспериментальным гипопаратиреозом, что свидетельствует о перспективности её применения для компенсации гипофункционального состояния паратиреоидной системы в клинической практике.

Microencapsulated human parathyroid tissue preserves the high ability to secrete parathormone in long-term culture and after transplantation to rats with experimental hypoparathyroidism, which suggests good prospects of using this tissue in the presence of compensated hypofunctional state of parathyroid system in clinical practice.

Приведены результаты комплексного сравнительного морфофункционального исследования повреждений сердца в динамике формирования послеоперационного гипотиреоза в эксперименте на крысах. Выявлены морфологические, биохимические и функциональные аспекты формирования гипотиреоидной миокардиопатии и критерии недостаточности монотерапии L-тироксином. Установлен стадийный характер ее развития. Показано, что особое место на ранних этапах развития миокардиопатии при гипотиреозе отводится апоптозу кардиомиоцитов. Приведена возможная схема запуска и развития этого процесса. Установлены некоторые аспекты формирования миокардиофиброза, а также положительное и отрицательное влияние использованных препаратов на его развитие. Освещены теоретические основы целесообразности использования кальцитонина в комплексной гормонозаместительной терапии. Показана высокая эффективность лечения методом трансплантации фетальных щитовидных желез. Особое внимание уделено состоянию эндокринного аппарата сердца в динамике гипотиреоза и при его коррекции. Предложена схема особенностей синтеза и секреции предсердного натрийуретического пептида при гипотиреозе.

Досліджено зміни стану імунної системи мишей після тиреоїдектомії під впливом гормональної терапії з використанням тироксину й імунотропних препаратів "Тимоген" та "Поліоксидоній". У разі гіпотиреозу спостерігали вірогідне зниження ендокринної функції тимуса, активності інтерлейкіну-2, цитотоксичної активності природних клітин-кілерів, проліферативної здатності лімфоцитів, збільшення вмісту в крові циркулюючих імунних комплексів. Проведення замісної терапії з використанням тироксину, введення тимогену чи поліоксидонію лише частково усувало зазначені зміни. Застосування імуномодуляторів за умови компенсації гіпотиреозу сприяло суттєвому підвищенню їх імунотерапевтичної дії та забезпечувало відновлення імунного статусу після виконання тиреоїдектомїї.

Исследованы интенсивность синтеза белков печени, плазмы крови и активности РНК-полимераз 1 и 2 в печени животных разного возраста в условиях модельного гипотиреоза. С возрастом отмечен более резкий спад включения метки в белки плазмы крови по сравнению с белками печени. При гипотиреозе интенсивность включения метки в белки печени и плазмы крови снижалась. При этом в большей степени ингибировался синтез белков плазмы крови. У старых животных изменение тиреоидного статуса слабо влияло на абсолютные величины включения метки и не отражалось на балансе синтеза белков печени и плазмы крови. Развитие гипотиреоза снижало активности РНК-полимераз 1 и 2. Во всех исследованных возрастах наблюдалось преимущественное снижение активности связанной формы фермента. Активность РНК-полимеразы 2 в условиях экспериментального гипотиреоза подавлялась в большей степени, чем РНК-полимеразы 1. Снижение интенсивности белок- и РНК-синтетических процессов в печени коррелировало с особенностями углеводного обмена: у молодых животных, характеризующихся нарушенной толерантностью к глюкозе в условиях модельного гипотиреоза, интенсивность синтеза белков и РНК подавлялась больше по сравнению со старыми.

Вивчено функціонування нативної та кріоконсервованої органної культури щитовидної залози (ОКЩЗ) новонароджених поросят на різних строках після ксенотрансплантації в організмі експериментальних тварин. Показано, що ОКЩЗ, піддана низькотемпературному зберіганню, після трансплантації здатна до синтезу та секреції тиреоїдних гормонів. Установлено, що ксенотрансплантація нативної, кріоконсервованої та рекультивованої ОКЩЗ призводить до збільшення рівня Т3, Т4 в плазмі крові у кроликів з експериментальним гіпотиреозом.

Вивчено процеси вільнорадикального окиснення ліпідів за допомогою методу біохемілюмінесценції й оцінено їх роль у формуванні дисметаболічної енцефалопатії у хворих на гіпотиреоз. Виявлено, що за недостатності тиреоїдних гормонів в організмі відбувається активація вільнорадикальних процесів із інгібуванням антиоксидантної системи. Виявлено позитивну залежність між інтенсивністю біохемілюмінесценції та важкістю дисметаболічної енцефалопатії, що свідчить про патогенетичну роль процесів вільнорадикального окиснення в ураженні нервової системи обстежених хворих. Обгрунтовано призначення в терапії дисметаболічної енцефалопатії на фоні гіпотиреозу адекватних сучасних антиоксидантів, що сприяють нормалізації порушених метаболічних процесів.

Обговорено питання впливу тиреоїдних гормонів на організм людини за різних функціональних та патологічних станів. Особливе значення надано застосуванню L-тироксину як лікувального засобу.

Partisular features have been studied of spermatozoa and cells of spermatogenesis in rats in experimental hypothyroidism in the prepubertal period. Common features to be seen in the wake of hypothyroidism include a decline in the locomotor activity of spermatozoa and abnormalities in maturation of cells of spermatogenesis, which facts necessitate restoration of the thyroid function to prevent disorders of spermatogenesis in the fully-developed organism.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-54

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что климактерический синдром у женщин с нормальной и сниженной функцией щитовидной железы имеет свои специфические особенности, которые выражаются в серьезных дисгормональных нарушениях, высоком уровне психоэмоционального напряжения и депрессивных состояний. Полученные результаты являются убедительным научным обоснованием необходимости разработки нового подхода к коррекции климактерических нарушений у пациенток этой группы.

Изучены результаты хирургического лечения 69-ти больных с многоузловым эутиреоидным зобом. Установлено, что послеоперационный гипотиреоз наиболее часто возникает у женщин в возрасте от 41 до 70 лет с коллоидным зобом в сочетании с аденомой щитовидной железы (ЩЖ) в 60 % наблюдений и аденоматозным зобом - в 42,8 %. Увеличение объема оставляемой ткани ЩЖ не всегда обеспечивает снижение частоты возникновения гипотиреоза. Отсутствие врачебного контроля за ведением гормональной терапии отягощает течение послеоперационного гипотиреоза.

Исследовано функциональное состояние почек у крыс с экспериментальным гипотиреозом. Установлено, что для экспериментального гипотиреоза характерно угнетение экскреторной деятельности почек с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, что приводит к накоплению в плазме крови продуктов белкового метаболизма. Ограничение фильтрационной загрузки нефронов ионами натрия обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, а повышение содержания ионов натрия в плазме крови связано с интенсификацией их дистального транспорта. Кислотовыделительная деятельность почек угнетается вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации и поступления в почечные канальцы титруемых кислот.

Изучены результаты хирургического лечения 150-ти больных с полинодозным эутиреоидным зобом. Показано влияние различных факторов на течение гипотиреоза в послеоперационном периоде.

Досліджено особливості ремоделювання та функціонального стану серця у хворих на гіпотиреоз (ГТ) та артеріальну гіпертензію (АГ). Виявлено, що у разі АГ, яка розвинулась раніше ніж ГТ, переважає ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) і порушення функції діастолічного розслаблення міокарда. У хворих з АГ, яка розвинулась на тлі ГТ, частіше виявляється концентрична гіпертрофія та концентричне ремоделювання лівого шлуночка, що поєднується зі зниженою скорочувальною функцією міокарда. ГТ без АГ у 43 % випадків призводить до концентричного ремоделювання ЛШ.

Показано стимулирующее действие субкомпенсированой гипоксии на функцию щитовидной железы, которое проявляется не только в увеличении содержания тиреоидных гормонов в крови. Само улучшение состояния функциональной системы дыхания (ФСД) влияет на эндокринную систему, которая одновременно является частью ее регуляторного звена. Компенсация гипоксического состояния, которое имеет место в патогенезе гипофункции щитовидной железы наступает в результате улучшения снабжения организма кислородом при адаптации к гипоксии. Оптимизация снабжения организма кислородом вследствие улучшения функции рабочих органов ФСД приводит к повышению скорости потребления кислорода организмом и может свидетельствовать о повышении скорости потребления кислорода щитовидной железой, что, безусловно, сказывается на интенсификации ее секреторной деятельности.

Показано, що розповсюдженість йодобумовленої тиреопатології прямо пропорційно залежить від рівня йододефіциту в навколишньому середовищі. Основним критерієм ендемічності за йододефіцитом є розповсюдженість дифузного нетоксичного зоба серед дітей 7 - 14-ти років та підлітків 15 - 17-ти років. Масова профілактика йододефіциту має проводитись з урахуванням розповсюдженості цього захворювання серед окремих вікових груп населення в регіонах з вираженою недостатністю йоду в навколишньому середовищі. Розповсюдженість таких видів тиреопатології, як гіпотиреоз, тиреотоксикоз, тиреоїдит не залежить від рівня йододефіциту в навколишньому середовищі, що свідчить про інший генез їх виникнення.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-43

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ