Розглянуто питання гістологічної будови органів і розвитку ротової порожнини. Висвітлено структурні особливості будови слизової оболонки в її різних відділах. Розглянуто розвиток та гістофізіологію великих і малих слинних залоз. Описано будову мигдаликів, а також твердих і м'яких тканин зуба.

Індекс рубрикатора НБУВ: В368.3 + В374.73

Рубрики:

Фізика низьких температур

Спектри поглинання (абсорбційні спектри)

Шифр НБУВ: Ж14063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розкрито значення понад 1 400 термінів з ембріології, наведено їх латинські еквіваленти, корені похідних слів. Вміщено деякі факти з історії розвитку ембріології.

Висвітлено основні етапи життя та наукову діяльность учених, які зробили значний вклад у розвиток гістології, цитології та ембріології. Наведено епонімічні терміни, що використовуються в медицині.

Наведено результати порівняльного аналізу якісних і кількісних патоморфологічних змін раку прямої кишки під впливом тільки пролонгованої променевої терапії (23 гістопрепарати), у комбінації з ендолімфатичним введенням флуороурацилу (42 гістопрепарати), а також гамма-опромінювання після попереднього застосування синглетно-кисневої терапії (12 гісто-препаратів). Показано, що в разі використання радіомодифікаторів частка життєздатного епітеліального компонента пухлин була суттєво нижчою, ніж у разі тільки променевої терапії. Враховуючи неінвазивність методики синглетно-кисневої терапії, її низьку вартість і наявність апаратів вітчизняного виробництва, зроблено висновок про перспективність використання даного методу для розширення радіотерапевтичного інтервалу.

Показано, що вільна підсадка острівцевих клітин підшлункової залози характеризується позитивним антидіабетичним впливом за експериментальних та клінічних умов. Цей метод зумовлює активацію функції ендокринної частини власної підшлункової залози хворого і повинен бути обов'язковим компонентом в комплексному лікуванні цукрового діабету та діабетичних ангіопатій.

Методами світлової й електронної мікроскопії та морфометричного аналізу в дослідах на щурах встановлено, що доксорубіцин у дозі 10 мг/кг маси тіла спричиняє порушення структури кровоносних капілярів ендоневрію периферійних нервів, яке супроводжується підвищенням їх проникності та розвитком набряку ендоневральної сполучної тканини. Ступінь пошкодження мікрогемосудин корелює з важкістю ураження нервових волокон, тому порушення структури гемато-ендоневрального бар'єра можна вважати важливим фактором морфогенезу доксорубіцин-індукованої периферійної нейропатії.

В експерименті на білих рандомбредних щурах встановлено залежність між порушеннями ендоневральної мікроциркуляції та ступенем ураження нервових волокон сідничого нерва у разі етопозид-індукованої периферійної нейропатії. Токсична дія препарату на ендотеліоцити гемокапілярів проявляється у наростанні вільнорадикального пошкодження мембранних органел, що призводить до зниження рівня метаболізму клітин і порушення процесів трансендотеліального транспорту. Це, в свою чергу, призводить до прогресування набряку ендоневральної сполучної тканини, порушення динамічної рівноваги в системі ендоневрій - нервове волокно і поглиблення морфологічних змін у нервових волокнах, які можуть завершуватись дегенерацією останніх. Таким чином, порушення ендоневральної мікроциркуляції є важливим фактором морфогенезу етопозид-індукованої периферійної нейропатії.

Нейрогістологічними, електронномікроскопічними, трассерними, морфометричними методами в дослідах на білих щурах вивчено патоморфогенез периферійної нейропатії, викликаної вінкристином у сумарній дозі 1000 мкг/кг маси тіла. Встановлено наявність двох фаз морфогенезу. I стадія (1 - 7 доби досліду) характеризується порушенням архітектоніки, якісного та кількісного складу мікротрубочок і нейрофіламентів осьових циліндрів мієлінових і безмієлінових нервових волокон з дезорганізацією аксонного транспорту. II стадії нейропатії (14 - 21 доба) притаманне поглиблення дистрофічних змін нервових волокон, порушення ендоневральної мікроциркуляції, прогресування процесів альтерації в перикаріонах чутливих і рухових нейронів.

У експерименті на щурах показано, що препарати "Етопозид","Доксорубіцин","Цисплатин" і "Вінкристин" викликають токсичні нейропатії. Вони відрізняються характером морфологічних змін, послідовністю та термінами виникнення, що зумовлено відмінністю впливу цитостатиків різних класів на окремі компоненти нейрогліокапілярних комплексів периферичних нервів, спинномозкових вузлів і рухових сегментарних центрів. На базі результатів комплексного морфофункціонального аналізу розроблено концепцію морфогенезу токсичних нейропатій, яка передбачає виділення послідовних стадій. Визначено, що кожній фазі притаманні особливості, зумовлені своєрідним поєднанням взаємообумовлених реактивних змін, процесів альтерації та компенсації в аферентних і еферентних нейронах та перинейрональних структурах, які забезпечують трофіку нервових клітин (мікрогеморусло, сполучно-тканинна строма, гліоцити).

У дослідах на 56-ти білих рандомбредних щурах за умов вінкристин-індукованої периферійної нейропатії виявлено тісний зв'язок між ступенем дезорганізації ендоневральної мікроциркуляції та глибиною пошкодження нервових волокон. Токсичний вплив препарату викликає наростання набряку ендоневральної сполучної тканини, порушення іонної рівноваги в системі ендоневрій - нервове волокно та сприяє поглибленню дистрофічних змін переважно мієлінових нервових волокон. Це вказує на важливу роль порушень гемомікроциркуляторного русла периферійних нервів у патогенезі токсичних нейропатій, викликаних вінкристином.

Особливості морфологічної структури плацент вивчено у 47-ми породіль з невиношуванням вагітності, у 37-ми з них діагностовано хламідійну інфекцію урогенітального тракту. Встановлено, що комплексна терапія невиношування вагітності у разі урогенітального хламідіозу з використанням препаратів "Протефлазід" і "Хофітол" забезпечує найбільш виражені позитивні зміни гістологічної картини вторинних і третинних ворсинок та максимальне наближення їх кількісних параметрів до значень у практично здорових вагітних.

У ході патогістологічного дослідження препаратів маткових труб 15-ти жінок із неплідністю встановлено, що персистувальна хламідійна інфекція викликає хронічний сальпінгіт з неухильно прогресуючим перебігом, помірно вираженими запальними реакціями, фіброзом і гіпорегенераторною атрофією всіх шарів стінки маткової труби.

Зазначено, що застосування методу морфометричного аналізу за допомогою аналізатора зображень у схемі комплексного дослідження плаценти з метою діагностики хронічної плацентарної недостатності, асоційованої з хламідійною інфекцією, виявило його високу діагностичну цінність. Запропонований алгоритм дозволив виявити основні закономірності морфологічних змін, які проявляються в статистично підтверджених порушеннях метричних показників ворсинок хоріона.

В эксперименте на 50-ти белых крысах изучено влияние кадмия на строение костной ткани нижней челюсти и метаболизм кальция при введении кадмия. Срок эксперимента - 1, 7, 21 и 28 суток. Установлено, что в процессе развития кадмиевой интоксикации в костной ткани нижней челюсти наблюдаются дистрофические изменения остеоцитов, дискомплексация костных пластинок, явления остеопороза.

Визначено джерела кровопостачання та ангіоархітектоніку кровоносного русла (КР) периферійних нервів (ПН). Проаналізовано особливості ультраструктурної організації ланок КР ПН, а також взаємовідношення кровоносних судин, сполучної тканини та нервових волокон у нервах. Описано кровоносну систему ПН за умов його де- та регенерації, наведено методи фармакотерапії у випадку пошкодження ПН. Показано нейровазальні співвідношення ПН та їх сегментарних центрів у хворих на токсичні нейропатії, викликані протипухлинними препаратами.

Определены источники кровоснабжения и ангиоархитектоника кровеносного русла (КР) периферийных нервов (ПН). Проанализированы особенности ультраструктурной организации участков КР ПН, а также взаимоотношения кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервных волокон в нервах. Описана кровеносная система ПН в условиях его де- и регенерации, приведены методы фармакотерапии при повреждении ПН. Показаны нейровазальные соотношения ПН и их сегментарных центров у больных токсической нейропатией, вызванной противоопухольными аппаратами.

Експерименти проведено на білих щурах лінії Вістар, яким моделювали гострий токсичний гепатит введенням тетрахлорметану. Вивчено гепатопротекторну активність вітчизняного препарату Ліпофлавон, який є ліпосомальною формою кверцетину, порівняно з активністю токоферолу, силібору, кверцетину в гранулах і тіотриазоліну. За допомогою досліджень встановлено високу гепатопротекторну активність ліпофлавону за умов гострого токсичного ураження печінки. Антиоксидантний ефект ліпофлавону сприяв пригніченню процесів надмірної пероксидації ліпідів, відновленню активності системи антиоксидантного захисту, нормалізації синтезуючої та детоксикуючої функції печінки. Гістологічні та електронно-мікроскопічні дослідження виявили суттєве покращання архітектоніки печінки і зменшення глибини уражень на ультраструктурному рівні. За ефективністю ліпофлавон можна порівняти з тіотриазоліном, який переважає інші референс-препарати.

Проведено аналіз ефективності диференційованого лікування хронічного обструктивного захворювання легень у 278 пацієнтів на основі динаміки цитоденситометричних показників. Терапевтичний ефект фенспіриду полягав у зниженні оптичної щільності ядер, переходу хроматину до активного стану. Тіотриазолін позитивно впливає на експресію генів, зменшує набряк клітин, сприяє репараційним процесам. Амізон виявляє антимутагенну дію. Показники цитоспектрометричної характеристики запального процесу при хронічному обструктивному захворюванні легень можуть слугувати чутливим додатковим тестом диференційної діагностики, оцінки важливості перебігу та ефективності лікування.

В експериментах на щурах шляхом оптичної мікроскопії вивчено морфологічні особливості ЦНС (нейронів прецентральної та постцентральної закруток кори головного мозку; базальних ядер: шкарлупи, блідої кулі; мозочка) при гипотиреозі на тлі йододефіциту, за умов корекції такого стану препаратом "Йодид-100", а також при надмірному надходженні до організму хлору та фтору. Виявлено, що у тварин з експериментальним гіпотиреозом у головному мозку виникають поліморфні дистрофічні зміни різної вираженості. Застосування Йодиду-100 має позитивний вплив на перебіг регенераторних процесів у нейронах. Ефективність лікування знижується за умов додаткового надходження до організму хлору чи фтору.

Проведено аналіз морфоденситометричних показників ядер епітеліоцитів (периметра, площі, інтегральної оптичної щільності хроматину) та динаміки конденсації хроматину у разі хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ). Під час обстеження 270-ти пацієнтів та 78-ми здорових людей виявлено прогресивну хроматизацію ядер (збільшення компонентів хроматину q1 і q2), збільшення функціональної неоднорідності клітин залежно від ступеня тяжкості хвороби. Встановлені кореляції між компактизацією хроматину і гетерохроматизацією Х-хромосоми засвідчують порушення регуляторних взаємодій між етапами експресії генів, особливо у разі тяжкого перебігу захворювання. Збільшені кількісні показники динаміки стану хроматину (інтегральна оптична щільність і співвідношення гетеро- до еухроматину) та частота патологічних ядер відображають знижену здатність до репараційних процесів у разі ХОЗЛ.