Установлено, що репаративна регенерація кісткової тканини за дії несприятливих факторів на організм характеризується відмінністю у строках і структурних змінах кісткової мозолі, яка заповнює дефект кістки в процесі її загоєння. Завданням клінічної та експериментальної медицини є оптимізація строків перебігу репаративної регенерації шляхом застосування сучасних композитних матеріалів.

Наведено результати аналізу літературних джерел (вітчизняних та іноземних), а також власних досліджень, що стосуються локальних чинників ризику розвитку порушень репаративної регенерації.

Надано концепцію дисрегенерації кісткової тканини (КТ). Особливу увагу зосереджено на частоті зустрічальності та класифікації клінічних проявів дисрегенерації КТ, що розвинулась після діафізарних переломів довгих кісток.

Надано сучасні дані про вплив різних системних факторів на процес репаративної регенерації кістки, а саме: вік, рівень фізичної активності, особливості харчування, гормональні речовини, імунологічна реактивність організму, захворювання, лікарські препарати, екологічне оточення.

Наведено дані стосовно стадійності репаративного остеогенезу. Розкрито різні ланки дії локальних та системних факторів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.2 + Р251.254.24

Рубрики:

Загальна зоологія

Регенерація кісткової і хрящової тканини

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто особливості вікової функціональної та репаративної регенерації кісткової системи, можливі механізми її регуляції та екзогенної стимуляції. Наведено експериментальні дані щодо впливу окремих екзоантропогенних факторів зовнішнього середовища на регенеративні потенції кісткової тканини, запропоновано шляхи терапевтичної корекції несприятливого остеотоксичного впливу. Проаналізовано механізми взаємозв'язку гемопоезу й остеогенезу під час регенерації кістки. Розроблено концепцію участі системи крові в регенерації кістки. Досліджено ранню динаміку клітинного складу крові на початку репаративного процесу. Увагу приділено впливу екзогенних факторів різної етіології на процеси репарації, пошуку можливих механізмів і засобів корекції несприятливих. Як протектори несприятливої дії та стимулятори репаративного остеогенезу розглянуто фармакологічні засоби (антиоксиданти), кістковий матрикс, стовбурові клітини.

Досліджено поширеність генетичного поліморфізму метилентетрагідрофолатредуктази C677T (MTHFR C677T) у 130 хворих із хибними суглобами довгих кісток. Встановлено, шо в осіб із розладами репаративного остеогенезу частота виявлення дефекту гена MTHFR C677T в 1,4 разу вище, ніж серед осіб із консолідованими переломами. Патологічний генотип гена MTHFR C677-TT асоціювався зі збільшенням частки осіб із гіпо- та апластичним типами хибних суглобів, дисліпідемією та ендотеліальною дисфункцією центральних та периферичних судин.

Наведено результати дослідження частоти гіпергомоцистеїнемії у 153 пацієнтів із хибними суглобами трубчастих кісток та в осіб із консолідованими переломами. Встановлено, що порушення обміну гомоцистеїну асоціюються з розладами репаративної регенерації довгих трубчастих кісток, розвитком нейротрофічного синдрому та рефрактур і превалюють у разі гіпопластичного та атрофічного (авітальних) типів хибних суглобів.

Виявлено неоднозначність поглядів щодо росту, розвитку, формоутворення кісток, реакцію кісток на імплантацію в них керамічного гідроксилапатиту та демінералізованого кісткового матриксу.

На основі комплексного клініко-експериментального дослідження обгрунтовано особливості розвитку та перебігу консервативного та хірургічного лікування розладів репаративного остеогенезу за умов гіпергомоцистеїнемії та асоційованих з нею метаболічних, судинних і генетичних чинників. Уперше вивчено вплив гіпергомоцистеїнемії, її поєднання з інгібуванням синтезу оксиду азоту та корекції засобом з гіпогомоцистеїнемічною дією на біометричні, біохімічні, морфологічні параметри кістково-м’язової системи та периферичних судин в експерименті. На моделі перелому досліджено роль гіпергомоцистеїнемії та асоційованих з нею метаболічних і судинних порушень як можливих чинників дисрепарації довгих кісток. Уперше в Україні з'ясовано поширеність генетичного поліморфізму генів ферментів обміну гомоцистеїну і оксиду азоту - метилентетрагідрофолатредуктази та ендотеліальної синтази оксиду азоту в практично здорових, осіб з консолідованими переломами та хибними суглобами довгих кісток. Оцінено їх зв’язок з рівнем гомоцистеїну, маркерів запалення, ліпідів, дисфункцією ендотелію.

Проведено порівняльний аналіз морфологічних змін, проліферативної активності та здатності до диференціювання за остеогенним шляхом періостальних, ендостальних і кістково-мозкових клітинних джерел остеорепарації. Встановлено, що на перебіг процесу остеорепарації значно впливає інтенсивність травмуючого агента. З'ясовано, що у разі травм низької інтенсивності відбуваються незначні морфофункціональні зміни основних джерел остеорепарації, створюючи умови для формування специфічного кісткового регенерату - спостерігається реституція кісткової тканини. У разі травм високої інтенсивності клітинні джерела остеорепарації зазнають серйозних морфофункціональних змін, у результаті чого кісткова тканина за даного виду травми має обмежений потенціал до регенерації через недостатність клітинних попередників, а кістковий дефект заповнюється неспецифічною рубцевою тканиною, тобто спостерігається неповна репарація - субституція кісткової тканини. Зазначено, що вирішенням даної проблеми може бути трансплантація мікс-культур клітин періосту та мезенхімальних стовбурових клітин кісткового мозку у зону ушкодження з метою оптимізації процесу остеорепарації.

Мета роботи - визначити особливості терапії гонартрозу в пацієнтів зі зниженою мінеральною щільністю кісткової тканини (МЩКТ). Обстежено 120 хворих із остеоартрозом колінних суглобів II - III рентгенологічної стадії за Kellgren - Lawrence, з них 54,2 % були зі зниженою МЩКТ. Залежно від проведеної терапії пацієнтів розділили на 4 групи: хворі 1-ї приймали хондроїтин сульфат-4,6 (ХС-4,6) 1 г на добу протягом 6 міс і Німесулід 200 мг на добу до 15 днів; 2-ї - ХС-4,6 1 г на добу протягом 6 міс і Диклофенак 150 мг на добу до 15 днів; 3-ї - Німесулід 200 мг на добу до 15 днів; 4-ї - Диклофенак 150 мг на добу до 15 днів. Встановлено кореляційні зв'язки між МЩКТ і клінічними та лабораторними показниками. Виявлено відмінні особливості перебігу гонартрозу в пацієнтів зі зниженою МЩКТ: вираженіші больовий синдром і обмеження функціональної активності, підвищений рівень C-реактивного білка. Через 6 - 12 міс від початку терапії встановлено достовірно менше зниження показників МЩКТ (Т- і Z-індексів у стандартних відхиленнях) у групах, пацієнти яких приймали ХС-4,6, що надає змогу зробити висновок про його позитивний вплив на МЩКТ. У разі монотерапії Німесулідом через 6 міс спостерігали вірогідно меншу негативну динаміку показників МЩКТ (Z-індексу в стандартних відхиленнях), ніж за умов монотерапії Диклофенаком, що свідчить про позитивний вплив Німесуліду на МЩКТ.

Експериментальне дослідження проведене на 40 статевозрілих самицях щурів породи Vistar віком 6 місяців. Тварини були розподілені на 2 групи по 20 осіб у кожній. Щурам 1-ї групи було зроблено двобічну оваріоектомію. Щурам 2-ї (контрольної) групи оваріоектомію не проводили. Після оваріоектомії за тваринами спостерігали впродовж 4 міс., необхідних для розвитку моделі постменопаузального остеопорозу у тварин основної (1-ї) групи. Потім тваринам обох груп здійснювали дірчастий перелом дистального метаепіфізу стегнової кістки. Застосовувалися такі методи дослідження: двохенергетична рентгенівська денситометрія, гістоморфологічне дослідження, біомеханічне дослідження регенерату. Встановлено, що наявність системного остеопорозу в експериментальних тварин не впливає на перебіг репаративного процесу на ранній та середній стадіях утворення мозолі, однак спричиняє вірогідне зниження якісних та кількісних показників регенерату на стадіях формування та мінералізації остеоїду порівняно з тваринами контрольної групи.

Надано порівняльні результати поширеності мутації промотора гена eNOS Т786C у 130 хворих із хибними суглобами довгих кісток та в осіб із консолідованими переломами. Встановлено, що частота зустрічаємості С-алелі серед хворих із хибними суглобами була в 1,35 раза вищою, ніж серед осіб із консолідованими переломами. Мутація промотора гена eNOS Т786C асоціювалась із розвитком гіпопластичних та апластичних типів хибних суглобів, збільшенням частки осіб із гіпергомоцистеїнемією, підвищеним вмістом медіаторів запалення та розвитком нейродистрофічного синдрому і рефрактур.

Вперше на значній кількості матеріалу простежено особливості біомеханічного стану інтактної та травмованої стегнової кістки у тварин різного віку. Визначено остеометричні особливості змін росту кісток після завдання дірчастого дефекту. Вперше простежено вікові зміни макро- та мікроелементного складу стегнової кістки в різні терміни після завдання травми. Вперше встановлено особливості змін біомеханічних параметрів кістки скелета залежно від стадії репаративного остеогенезу та віку тварин. На значному матеріалі вивчено кореляційні зв'язки між умістом макро- та мікроелементів і параметрами міцності травмованих кісток.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.254.24 + Р665.4-6 с03

Рубрики:

Регенерація кісткової і хрящової тканини

Прийоми і методи стоматологічних операцій. Топографічна анатомія порожнини рота і щелепно-лицьової ділянки

Шифр НБУВ: Ж25689 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - систематизувати результати оглядів джерел літератури щодо механотрансдукційних механізмів регенерації кісткової тканини та впливу на них кардіологічних засобів. Проведено міждисциплінарний аналіз 36-ти сучасних оригінальних досліджень та оглядових публікацій з проблематики механотрансдукційних процесів у кістковій тканині, фахової літератури з біомеханіки, остеології, біології клітини та молекулярної біології, клітинної біохімії, васкулярної біології, фармакології та клінічних досліджень із висвітлення результатів епідеміологічних даних про зв'язок остеопорозу з трьома групами гіпотензивних і кардіологічних засобів: блокаторами кальцієвих каналів; beta-адреноблокаторами; інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту. Встановлено, що фізіологічне ремоделювання, а також репарація і регенерація після пошкодження відбуваються під впливом функціонального навантаження за допомогою механотрансдукції - процесу, який забезпечує перетворення фізичних сил у біохімічні сигнали, які інтегрують клітинну відповідь. Шляхами, що забезпечують передачу сигналів є кальцієві іонні канали, інтегрини, автокринні та паракринні месенджери, як-от простагландини й оксид азоту. Кардіологічні засоби з групи інгібіторів кальцієвих каналів, які блокують проходження іонів кальцію через кальцієві канали, пригнічують виділення інтрацелюлярного кальцію в остеобластах та утворення кісткової тканини. Застосування beta-адреноблокаторів може бути ефективним у лікуванні та запобіганні остеопорозу в разі зростання активності симпатичної нервової системи. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (і-АПФ) внаслідок пригнічення ангіотензину II та активаціїї NO-синтази і виділення оксиду азоту діють синергічно з механічно індукованим оксидом азоту, що має анаболічну дію на кісткову тканину. Висновки: врахування зазначених впливів кардіологічних препаратів на механотрансдукційні механізми евдасть змогу коригувати їх застосування, що покращить регенерацію та структуру кістки у пацієнтів із серцево-судинною патологією та гіпертонією.

Вивчено особливості динаміки регенерації кісткових дефектів нижньої щелепи на 16-ти кроликах породи Шиншила.

Изучены особенности динамики регенерации костных дефектов нижней челюсти на 16-ти кроликах породы Шиншилла.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.254.24 + Р458.198.53-5

Рубрики:

Регенерація кісткової і хрящової тканини

Пошкодження стегна

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ