Встановлено, що тяжка механічна травма опорно-рухового апарату викликає глибокі розлади в системі гемодинаміки. Порівняння гемодинамічних показників у групах, що відрізнялись за кінцем шоку та віком, дозволило виявити деякі особливості компенсаторної реакції серця та судин. За сприятливого кінця шоку компенсація дефіциту об'єму циркулюючої крові (ОЦК) триває за рахунок зростання хвилинного об'єму крові, за несприятливого - в основному за рахунок загального периферичного опору кровообігу (ЗПО). Кардинальну різницю в компенсації дефіциту ОЦК в осіб літнього та старечого віку зумовлено також особливостями судинної реакції, в яких централізація кровообігу призводить до високих значень ЗПО, що перевершують подібні у осіб молодшого та старшого віку.

Освещены вопросы этиологии, патогенеза и экстренной профилактики осложнений после травмы, полученной при взрыве в шахте. Дана патогенетическая оценка изменений в организме, вызванных воздействием шахтных производственных факторов. Приведены методы моделирования и некоторые методики изучения травмы, полученной при взрыве в шахте.

Освещены современные методики изучения клинико-эпидемиологических особенностей черепно-мозгового травматизма с использованием новейших информационных технологий. Рассмотрены вопросы прогнозирования развития указанного вида патологии с учетом региональных особенностей. Определены пути совершенствования оказания помощи пострадавшим с черепно-мозговой травмой на различных ее этапах.

Освещены патогенетические особенности течения травматической болезни у шахтеров глубоких угольных шахт при сочетаемых повреждениях, алкогольной интоксикации, в геронтологической практике. Определены стратегические направления и рассмотрены методы оптимизации оказания специализированной медицинской помощи. Раскрыты причины шахтного травматизма, изучено влияние факторов угольного производства, горно-геологических и санитарно-гигиенических условий на частоту травматизма шахтеров.

Описана модель для изучения компенсаторно-приспособительных и повреждающих механизмов в условиях черепно-мозговой травмы животных. Проанализированы нарушения системного гомеостаза и механизм закрытой травмы. Приведены результаты моделирования острого периода травматической болезни и морфологического исследования головного мозга, определена степень неврологического дефицита. Рассмотрены вопросы математического моделирования патологических процессов данной травмы.

Обоснована теоретическая концепция индивидуальной реактивности животных в условиях травматической болезни черепно-мозговой травмы, проанализированы особенности центрально-гипоталамической регуляции их травматической стресс-реакции, описаны гипофизарно-кортикоадреналовая, -тиреоидная, -гонадная, гипоталамо-нейрогипофизарная, ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, а также системы простагландинов и циклических нуклеотидов, определена динамика их содержания в крови и структурах мозга. Освещена роль нейрогормональных регуляторных механизмов при черепно-мозговой травме.

В експериментах на щурах з використанням спеціально розробленого приладу змодельовано ефекти вибухової шахтної травми (ВШТ) - контузію, отруєння токсичними продуктами, опіки, емоційний стрес. ВШТ виникала внаслідок дозованого вибуху метано-повітряної суміші. Крім того, прилад дозволяв моделювати дію шахтних професійних факторів (ШПФ) - підвищених повітряного тиску, температури та вологості, запиленості, загазованості та інтенсивного фізичного навантаження. Досліджено особливості порушень мікроциркуляції в судинах черевної порожнини (брижі) після ВШТ, котра могла обтяжуватися преморбідною дією ШПФ (по 1 годині протягом 14 днів). Тривалий вплив ШПФ зумовив істотну вазоконстрикцію та зменшення об'ємної швидкості кровотоку в судинах брижі. Як необтяжена, так і обтяжена ВШТ призводили до значної дилатації мезентеріальних судин (їх середній діаметр через 1 годину збільшувався приблизно на 40 % у порівнянні з нормою) і підвищення об'ємної швидкості кровотоку (на 71 і 41 % відносно норми, відповідно). Ін'єкція 3 мг/кг діазепаму (внутрішньочеревинно, безпосередньо після ВШТ) забезпечувала істотну корекцію тиску та лінійної швидкості кровотоку в мезентеріальних мікросудинах, хоча діаметр судин залишався дещо збільшеним, а об'ємна швидкість кровотоку - істотно підвищеною. Обговорено механізми розладів циркуляції, обумовлених дією ВШТ і ШПФ, у вісцеральних мікросудинах (з особливою увагою до метаболічних факторів, що призводять до вазодилатації), значення феномену секвестрації крові в цих судинах для клінічного перебігу ВШТ і шляхи фармакологічної корекції вказаних розладів препаратами бензодіазепінового ряду.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703-29

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

При токсическом шахтном поражении на фоне влияния факторов преморбидной нагрузки нарушения МК выражены в меньшей степени, чем без их влияния, что говорит о стимуляции компенсаторно-приспособительных возможностей организма при предварительном действии факторов преморбидной нагрузки по отношению к токсическому поражающему фактору шахтного взрыва.

Полученные данные свидетельствуют о прямой взаимосвязи системы оксида азота и функциональных нарушений миокарда в условиях нарастающей ишемии при травматической болезни. Снижение уровня NO является неблагоприятным фактором для структуры и функции миокарда вследствие недостатка кислорода, угнетения энергетического потенциала, активации аргиназного механизма синтеза и накопления мочевины. Применение корригирующей терапии, направленной на изменение активности аргиназы, позволило бы управлять синтезом NO в комплексе интенсивной терапии при травматической болезни.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.1-3

Рубрики:

Травматологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.1-1

Рубрики:

Травматологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В динамике травматической болезни изучено состояние системной гемодинамики, симпатоадреналовой системы, процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Выделены два типа нарушений системной гемодинамики. Показана роль симпатоадреналовой системы в формировании адаптивных и дезадаптивных реакций системной гемодинамики.

При изучении в раннем периоде травматической болезни параметров системной гемодинамики и функциональной активности системы оксида азота выделены 2 группы: с гиподинамическим и декомпенсированным типами. Острый период травматической болезни для обоих типов характеризовался угнетением NO-синтазного механизма и гипопродукции оксида азота с активацией аргиназного механизма и накопления мочевины. Дальнейшее наблюдение показало восстановление активности NO-синтазы и синтеза оксида азота в группе с гиподинамическим типом системной гемодинамики. В группе с декомпенсированным типом выявлено прогрессирующее угнетение синтеза оксида азота и увеличение продукции аргиназной реакции мочевины.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Р252.7

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Патологічна фізіологія функціональних систем організму

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы данные, касающиеся дисфункции эндотелия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Рассмотрены анатомия и физиология эндотелия, методы оценки его функционального состояния, патогенез дисфункции эндотелия, ее диагностическое и прогностическое значение, а также методы медикаментозной коррекции.

Раскрыты особенности клинической физиологии и биохимии центральной нервной системы. Рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики отека и набухания головного мозга. Приведены алгоритмы сердечно-легочно-мозговой реанимации. Уделено внимание постреанимационной патологии головного мозга, а также принципам, методам диагностики и лечения больных с коматозными состояниями различной этиологии. Даны алгоритмы диагностики и интенсивной терапии черепно-мозговой травмы, патологии мозгового кровообращения, судорожного синдрома.

Освещены особенности клинической физиологии и биохимии центральной нервной системы, этиологии, патогенеза и диагностики отека и набухания головного мозга (ГМ), приведены алгоритмы сердечно-легочной реанимации. Описаны течение постреанимационной болезни и патологии ГМ, методы диагностики и лечения больных с коматозными состояниями разной этиологии. Представлены алгоритмы диагностики и интенсивной терапии черепно-мозговой травмы, патологии мозгового кровообращения, судорожного синдрома.

С целью оценки вклада отдельных наиболее значимых в этиологическом отношении и наиболее доступных при клиническом определении факторов, влияющих на проявление уратной нефропатии, а также с целью разработки метода прогнозирования ее возникновения и оценки тяжести обследованы 96 пациентов с нефропатией и 20 практически здоровых людей. На основании анамнестических данных, а также результатов инструментальных и лабораторных методов исследования разработан табличный метод прогнозирования. По сумме баллов в таблице оцениваемых признаков определяют у обследуемых искомое прогностическое событие - наличие (или отсутствие) уратной нефропатии и ее тяжесть в баллах. Метод нуждается в более широкой апробации на практике с целью индивидуальной оценки состояния больного, течения уратной нефропатии и эффективности терапии.