Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.10-52

Рубрики:

Інфекція ран. Сепсис ран

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: захворювання вен нижніх кінцівок, гострий тромбофлебіт, хірургічне лікування, молекули адгезії клітин
Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.862.052

Рубрики:

Варикозне розширення вен кінцівок. Оклюзія судин кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.862.035

Рубрики:

Тромбоз і емболія судин кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 134-х хворих з хронічною артеріальною недостатністю III - IV стадії проведено мієлографію губчастої речовини великогомілкової кістки ураженої кінцівки. Відзначено відсутність незрілих форм еритроцитів, тромбоцитів, збільшення на 35,2 % кількості незрілих форм гранулоцитарного ряду, на 25,5 % - лімфоцитів. Здійснено ревізію магістральних судин стегново-підколінно-гомілкової зони, в разі неможливості виконання реконструктивної операції - проведено остеотрепанацію великогомілкової кістки ураженої кінцівки й аутотрансплантацію 7 - 8 мл суспензії клітин кісткового мозку в її присередню кісточку. Після операції спостережено позитивні зміни клінічних показників і метаболічної активності в м'яких тканинах - на 50 %, в кістковій - на 100 %. Позитивний ефект операції аутотрансплантації кісткового мозку зумовлений тривалою життєздатністю пересаджених клітин, які посилюють периферичне кровотворення та стимулюють кістковомозковий кровоток. У разі ішемії III - IIIA стадії та дефіциту перфузії менше 40 % таке втручання виявилося ефективним у 64 % хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.286.5

Рубрики:

Протезування нижніх кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.17-99

Рубрики:

Хірургічна патологія судин

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.862.035

Рубрики:

Тромбоз і емболія судин кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.862.035

Рубрики:

Тромбоз і емболія судин кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р456.10-52

Рубрики:

Інфекція ран. Сепсис ран

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Численні клінічні дослідження дозволили інтерпретувати гіперкоагуляційний синдром (ГКС) як коагулопатію з певними клінічними та лабораторними ознаками прискореного згортання крові за відсутності утворення тромбів. Провідну роль у виявленні його особливостей має дослідження різних показників згортання крові. Під час лікування ГКС потрібно враховувати його форму та причини. Загальним терапевтичним принципом є застосування різних комбінацій низькомолекулярних гепаринів, непрямих антикоагулянтів, антиагрегантів, алпростадилу, нікотинової кислоти.

Проаналізовано сучасне бачення патогенезу та підхід до лікування хронічної венозної недостатності (ХВН). Підвищення венозного судинного опору об'єднує два протилежні стани - збільшення площі венозного русла у разі варикозної хвороби і зменшення її у разі посттромбофлебітичного синдрому. Уточнити діагноз і характер ураження венозної системи допомагають функціональні тести й інструментальні методи дослідження: дуплексне сканування, ультразвукова доплерографія, флебографія, радіонуклідна флебосцинтиграфія, фотоплетизмографія, волюметрія, динамічна флеботонометрія, термографія. Головним методом лікування ХВН є хірургічний - вибіркова флебектомія. Інтраопераційна або післяопераційна склеротерапія варикозно змінених вен значно зменшує обсяг, травматичність і тривалість втручання.

Антифосфоліпідний синдром (АФС) пов'язаний з гіперпродукцією антитіл до фосфоліпідів, що реагують з різними фосфоліпідними антигенами, локалізованими на клітинних мембранах. Провідним клінічним виявом АФС є артеріальні та венозні тромбози судин усіх калібрів, що мають здатність до рецидивування. Різноманітна локалізація тромбозів, а також вибірковість калібру судин переважно пов'язані зі здатністю антифосфоліпідних антитіл (АФЛА) взаємодіяти з клітинними рецепторами ендотелію, тромбоцитів і моноцитів. Частим ускладненням АФС є тромботична легенева гіпертензія, пов'язана як з рецидивуючими венозними емболіями, так і з місцевим тромбозом легеневих судин. Характерними гематологічними ознаками АФС є тромбоцитопенія і наявність АФЛА, які визначають за допомогою імуноферментного аналізу. Всі хворі з АФС мають перебувати під тривалим диспансерним спостереженням, першочерговими завданнями якого є оцінка ризику тромботворення, його лікування та профілактика шляхом терапії антиагрегантами у разі високого рівня АФЛА без клінічних ознак АФС та за потреби в тривалій терапії й непрямими антикоагулянтами для лікування рецидивуючих тромбозів у хворих з АФС, що рецидивують.

Ендотелій, за сучасним уявленням, є активним ендокринним органом, дифузно-розсіяним по всіх тканинах. Однією з головних функцій ендотелію є збалансоване виділення регуляторних субстанцій, що визначають цілісну функцію системи кровообігу. Результати досліджень щодо патофізіології венозних порушень переконливо свідчать про ключове значення клітинної дисфункції в розвитку і прогресуванні варикозної хвороби. Порушення функції ендотелію судинної стінки, пошкодження її продуктами метаболізму активованих лейкоцитів супроводжуються стійкими змінами структури і функції гладеньком'язових клітин і є основними ланками патогенезу порушень венозного відтоку. Зміни метаболічної активності ендотелію супроводжуються утворенням і вивільненням у просвіт капілярів фактора активності тромбоцитів, цитокінів, кисневих радикалів і тромбіну, які стимулюють утворення адгезивних молекул на мембранах нейтрофілів і на поверхні ендотелію. Мікронізований діосмін сприяє корекції аномальних гемореологічних показників, а також зменшує експресію клітинами ендотелію в мікро- та макроциркуляторному руслі.

Критична ішемія нижніх кінцівок розвивається при ураженнях глибокої, підколінної та гомілкових артерій. У формуванні колатерального кровотоку у разі оклюзії в стегново-підколінному сегменті беруть участь усі постійні гілки підколінної артерії. Колатеральний шлях глибокої артерії стегна складається з декількох основних зон формування фізіологічних анастомозів. Магістральна мережа притоків глибокої артерії стегна формується з поверхневої стегнової артерії на рівні гунтерового каналу і підколінної артерії. З постійних гілок стегнової артерії в гунтеровому каналі найчастіше створюють колатеральний кровотік з гілками підколінної артерії: у верхньому відрізку - окісна артерія, в середній третині - низхідна артерія коліна, в нижньому відділі - м'язово-суглобова артерія.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р454.99 д(4УКР)

Рубрики:

Відновлювальна (пластична) хірургія

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - оцінка діагностичного значення методів променевої діагностики для визначення ускладнень застосування кава-фільтрів у різні терміни після їхньої імплантації. Обстежено 185 хворих з імплантованими кава-фільтрами різних моделей. З них у 19 хворих з кава-фільтрами "Осот" та у 5 - "Cordis", у періоди після імплантацій від 1 тиж до 6 років проводили ультразвукове дуплексне сканування та спіральну комп'ютерну томографію нижньої порожнистої вени у ділянці локалізації емболовловлювальних пристроїв. Проведено спіральну комп'ютерну томографію у 24 хворих з фільтром "Осот", що дало змогу виявити такі ускладнення: вихід колби кава-фільтра за межі порожнистої вени у 4 (4,3 %) хворих, перфорацію ніжками фільтра стінки порожнистої вени у 19 (20,4 %), проникнення ніжок у сусідні органи: аорту - у 9 (9,7 %), мезентеріальну артерію - у 2 (2,15 %), сечовід - у 1 (1,08 %), тканину нирки - у 2 (2,15 %), тонку кишку - у 5 (5,4 %), дванадцятипалу кишку - у 1 (1,08 %), товсту кишку - у 1 (1,08 %), проникнення у м'язи спини - у 1 (1,07 %), ангуляцію - у 19 (20,4 %), оклюзію порожнистої вени - у 3 (29,4 %), стеноз порожнистої вени - у 13 (14 %), контакт ніжки з тілом хребця та утворення кісткового мозолю - у 9 (9,7 %), деструкцію фільтра - у 4 (4,4 %) та розширення порожнистої вени в ділянці контакту з ніжками фільтра - у 1 випадку. У разі перфорації задньої стінки нижньої порожнистої вени ніжки кава-фільтра мігрували до тіла поблизького хребця, за контакту з яким утворювався кістковий мозоль пірамідальної форми на поверхні хребця, що охоплював саму ніжку на 1,5 см. Висновки: методи променевої діагностики - ультразвукове дуплексне сканування

та спіральна комп'ютерна томографія - дають змогу виявити такі ускладнення після імплантації кава-фільтра: ангуляцію, перфорацію стінки нижньої порожнистої вени та прилеглих органів, міграцію, деструкцію фільтра. Найвірогіднішим і найточнішим методом візуалізації та виявлення кава-фільтрів у нижній порожнистій вені та їхнього положення відносно сусідніх органів є спіральна комп'ютерна томографія.

Мета роботи - дослідити вплив статинів і Оксибралу на показники мікро- та макроциркуляції вертебробазилярного басейну та обгрунтувати їх застосування для лікування і вторинної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні; вивчити роль антифосфоліпідних антитіл у розвитку ішемічної патології головного мозку. Обстежено 46 хворих з гострими порушеннями мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні. Проведено транскраніальну доплерографію, біомікроскопію бульбарної кон'юнктиви, скринінгове анкетування для виявлення антифосфоліпідного синдрому та визначення рівня антифосфоліпідних антитіл. Висновки: встановлено ефективність застосування статинів та Оксибралу для лікування і вторинної профілактики гострих порушень мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні та доведено їх сприятливий вплив на гемодинаміку головного мозку. Виявлено тісний взаємозв'язок між циркуляцією антифосфоліпідних антитіл та виникненням ішемічної патології головного мозку.

Зазначено, що стресова реакція супроводжується експресією нейропептидів таких, як кортикотропін, аргінін, вазопресін, АКТГ, бета-ендорфіни. Це створює надзвичайно строкату та багатогранну картину змін у разі стресу, надає змогу більш гнучко пристосовуватися до різних несприятливих факторів і впливів, а також обумовлює множинність патологічних змін. Змішана активація симпатико-адреналової та парасимпатичної нервової системи призводить до вазоконстрикції в поєднанні з вагусною брадикардією, підвищення шлункової секреції з ушкодженням слизової оболонки шлунка та кишечника та порушенням їх моторики.

Зазначено, що українське суспільство характеризується загальною соціальною неврівноваженістю, розривом внутрішньосус-пільних відносин, напруженістю між населенням і державою, між елітами та масами, нескінченними конфліктами всередині політичної еліти. Тому просвітництво має широко захоплювати всі ланки життя людей, громадські організації повинні втручатися в політику суспільства, не залишаючи владі в цій дуже важливій діяльності монопольного права.

В огляді літератури висвітлено результати сучасних досліджень процесу автофагії та її участі в розвитку, перебігу та застосуванні теоретичних засад цих знань для подальшої розробки шляхів попередження старіння, пошуків нових впливів на злоякісні пухлини та терапевтичної стратегії лікування хворих на хвороби різних систем і органів, зокрема нейродегенеративні та серцево-судинні. Наведено дані про зв'язок тривалості життя з можливостями регуляції автофагії, а також про інтеграцію системи автофагосома - лізосома, яка є критичною в прогресуванні старіння. Висловлено думку про те, що саме стрес ендоплазматичної сітки клітини запускає адаптивний механізм, який підтримує виживання та хіміорезистентність ракових клітин. Розглянуто потенціальні головні про- й антиавтофагічні шляхи в контексті можливого майбутнього використання автофагії в протипухлинній терапії. Повідомлено про значення фактора виживання в нейронах, який пов'язаний із шаперон-асоційованою автофагією, дизрегуляція цих зв'язків призводить до хвороби Паркінсона. Зазначено щодо значення автофагії у виникненні та перебігу хвороб шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, у клітинній стратегії імунної системи в боротьбі з мікроорганізмами.