Изложены проблемные вопросы и алгоритмы диагностики, лечения и профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Приведены стандарты профилактики и лечения тромболитических состояний с использованием антиагрегатных, антикоагулянтных и тромболитических препаратов. Обоснована ведущая роль низкомолекулярных гепаринов в своевременной профилактике тромбоэмболических осложнений. Представлен метаанализ исследований с использованием низкомолекулярных гепаринов и тромболитических препаратов третьего поколения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.35-52

Рубрики:

Тромбоз і емболія артерій

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За даними аутопсій ретроспективно проаналізовано 96 випадків фатальної тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) за ішемічної хвороби серця (ІХС) за 30 років (1974 - 2003). Встановлено, що у структурі летальності пацієнтів з ІХС ТЕЛА становить 11,8 %. Найчастіше ТЕЛА виявляли у віковій категорії 61 - 80 років переважно в осіб чоловічої статі. У структурі клініко-морфологічних форм ІХС, які ускладнилися фатальною ТЕЛА, відзначали: інфаркт міокарда - у 48-ми (50 %) випадках, постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз - у 32-х (33,3 %) випадках, дрібновогнищевий атеросклеротичний кардіосклероз - у 16-ти (16,7 %) випадках. У хворих на ІХС, яка ускладнилася ТЕЛА, найчастіше спостерігали такі супутні захворювання, як ожиріння (у 12-ти пацієнтів) та цукровий діабет (у 6-ти). Джерелами фатальної ТЕЛА за ІХС найчастіше були тромби глибоких вен нижніх кінцівок (38 випадків) і тромби правих відділів серця (31 спостереження). З 96-ти випадків фатальної ТЕЛА на грунті ІХС у 52-х (54,2 %) випадках легеневі тромбоемболії не були клінічно діагностовані.

Клінічні дослідження специфічних антитромботичних препаратів показали реальну можливість зниження частоти судинних ускладнень у пацієнтів групи високого ризику, тому чітке розуміння результатів цих досліджень є ключовим моментом успішного лікування хворих на атеротромбоз і мінімізації ризику розвитку його ускладнень.

Изучены особенности ремоделирования правого желудочка (ПЖ) у 32-х больных с массивной и субмассивной формами тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и 17-ти пациентов с хронической постэмболической легочной гипертензией (ХПЭЛГ). Для количественной оценки показателей объемов и фракции выброса правого желудочка применяли оригинальную методику. В качестве переменных для вычисления указанных параметров использовали стандартные эхокардиографические измерения. Установлено, что ремоделирование ПЖ при острой ТЭЛА заключается в дилатации его полости без гипертрофии стенок. Степень дилатации и нарушения сократимости ПЖ более всего выражены в области приточного и выходного отделов ПЖ. При ХПЭЛГ на фоне дилатации ПЖ развивается гипертрофия его стенок, отмечается достоверное снижение сократительной способности всех отделов ПЖ как по сравнению с нормой, так и по сравнению с острой ТЭЛА. ПЖ приобретает сферическую конфигурацию. Для острой ТЭЛА и ХПЭЛГ характерно развитие недостаточности трехстворчатого клапана, степень которой коррелирует с величиной легочной гипертензии и является фактором, способствующим дальнейшему прогрессированию структурно-функциональных расстройств со стороны ПЖ.

Изучены особенности перемещения геометрического центра правого желудочка (ПЖ) как отражения его острого ремоделирования при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) путем использования оригинальной методики обработки ультразвуковых изображений. Двухмерную эхокардиографию проводили 40-ка больным с ТЭЛА. Группу контроля составили 33 здоровых пациента. Определение геометрического центра ПЖ и его смещения в процессе сокращений сердца проводили из четырехкамерной верхушечной позиции сердца с компьютерной покадровой обработкой трех последовательных кардиоциклов. При помощи метода сплайн-интерполяции строили кривую перемещения геометрического центра ПЖ в течение одного полного кардиоцикла (годограф). Установлено, что годографы ПЖ при ТЭЛА отличаются от нормы. Амплитуда вектора смещения геометрического центра у пациентов с ТЭЛА намного ниже амплитуды его смещения в норме, что можно объяснить нарушением кинетики межжелудочковой перегородки, дистрофическими и деструктивными изменениями кардиомиоцитов ПЖ.

Цель исследования - улучшение качества диагностики тромбоэмболии легочной артерии путем выявления факторов риска заболевания, а также сравнения информативности различных методов обследования пациентов. Обследовано 146 пациентов с различными формами тромбоэмболии легочной артерии, из них 94 - с острой тромбоэмболией, 52 - с хронической. При выявлении факторов риска наиболее часто встречающейся патологией был флеботромбоз в системе нижней полой вены. Проанализированы клиническая картина, данные рентгенографии грудной клетки, данные ЭКГ и эхокардиографии, а также ангиографические признаки тромбоэмболии легочной артерии. Данные неинвазивных методов обследования в большинстве случаев недостаточно информативны. Ангиография является основной в диагностике тромбоэмболии легочной артерии и определении тактики лечения пациентов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.35-5

Рубрики:

Тромбоз і емболія артерій

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изучены нарушения ферментативной регуляции обмена липопротеинов и реактивности системы гемостаза у пациентов с атеротромбозом. Выявлено увеличение атерогенности липопротеинового спектра сыворотки крови, гиперкоагуляцию, истощение клеточного пула гепарина, угнетение этерифицирующей и рост фоновой липопротеинлипазной активностей сыворотки крови, гиперЛНПемию при атеротромботических осложнениях. Обсужден единый патологический механизм вышеприведенных метаболических нарушений у больных с атеротромбозом.

Антифосфоліпідний синдром (АФС) пов'язаний з гіперпродукцією антитіл до фосфоліпідів, що реагують з різними фосфоліпідними антигенами, локалізованими на клітинних мембранах. Провідним клінічним виявом АФС є артеріальні та венозні тромбози судин усіх калібрів, що мають здатність до рецидивування. Різноманітна локалізація тромбозів, а також вибірковість калібру судин переважно пов'язані зі здатністю антифосфоліпідних антитіл (АФЛА) взаємодіяти з клітинними рецепторами ендотелію, тромбоцитів і моноцитів. Частим ускладненням АФС є тромботична легенева гіпертензія, пов'язана як з рецидивуючими венозними емболіями, так і з місцевим тромбозом легеневих судин. Характерними гематологічними ознаками АФС є тромбоцитопенія і наявність АФЛА, які визначають за допомогою імуноферментного аналізу. Всі хворі з АФС мають перебувати під тривалим диспансерним спостереженням, першочерговими завданнями якого є оцінка ризику тромботворення, його лікування та профілактика шляхом терапії антиагрегантами у разі високого рівня АФЛА без клінічних ознак АФС та за потреби в тривалій терапії й непрямими антикоагулянтами для лікування рецидивуючих тромбозів у хворих з АФС, що рецидивують.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р410.030 + Р410.210.35

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Гіпертонічна хвороба

Тромбоз і емболія артерій

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено исследование у 79-ти лиц с фибрилляцией предсердий и высоким риском тромбоэмболических осложнений (ТЭО). На сегодняшний день "золотым стандартом" в профилактике ТЭО считается применение непрямых антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (MHO) на уровне 2,0 - 3,0. Отмечено, что эти пациенты в основном (82,4 %) имеют низкую чувствительность к варфарину. Целевого диапазона MHO достигают к 6 - 7-му дню от начала приема менее чем у половины больных (41,8 %). Для мужчин средняя доза варфарина является более высокой (7,01 мг), чем для женщин (6,35 мг). Скорость насыщения варфарином у мужчин меньше, и среди них больше лиц, которые в течение 12 - 14-ти дней не достигают целевого диапазона MHO.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.35

Рубрики:

Тромбоз і емболія артерій

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Викладено сучасні погляди на формування тромбофілійного стану пацієнтів з венозною тромбоемболією. Вивчено показники плазмового і тромбоцитарного гемостазу в гострому періоді тромбоемболії легеневої артерії і на етапі формування хронічної постемболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ). У хворих зберігається стан тромбофілії, у частини з них у гіперкоагуляційній підгострій стадії розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. При ХПЕЛГ разом з активацією плазмових чинників гемостазу спостерігається підвищення агрегаційної здатності тромбоцитів, що слід враховувати під час вибору лікувально-діагностичної тактики.

Відображено сучасні механізми патогенезу, підходи й тактику лікування тромбоемболії легеневої артерії. Показано важливу роль ЕКГ діагностики й тонкі ЕКГ-механізми формування синдрому гострого легеневого серця. Обгрунтовані методи діагностики тромбоемболії легеневої артерії. Відведено важливу роль інструментальним методам дослідження при ТЕЛА, зокрема спіральній комп'ютерній томографії, ангіопульмонографії, перфузійній сцінтиграфії легень, вивченню маркерів коагуляційного гемостазу (маркерів фібринолізу). Описано сучасні хірургічні підходи до лікування ТЕЛА, аспекти застосування тромболітичної терапії при ТЕЛА.

Неуклонный рост численности больных с заболеваниями, осложнившимися тромбозами и эмболиями, требует углубленного изучения. Практически у всех онкологических и онкогематологических пациентов готовность к развитию тромботических осложнений формируются еще до изменений в гемостазиограмме. В гематологической клинике проблема тромботических осложнений особенно остро обстоит у больных с хроническими миелопролиферативными заболеваниями (ХМПЗ): проявления заболевания в возрасте 50 - 70 лет, доброкачественное длительное его течение с присоединением факторов, отягощающих сосудисто-тромбоцитарные изменения, - гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, метаболический синдром - усугубляют прогноз заболевания. Целью работы являлась оценка зависимости тромбообразования от комплексного влияния факторов риска у больных с ХМПЗ. Исследованы возможные факторы риска в развитии тромботических осложнений у 110 пациентов с ХМПЗ. У 38 из них имели место сосудистые осложнения, которые проявлялись в возрастной группе 50 и более лет. При выраженной плеторе и/или прогрессировании миелопролиферативного синдрома в сочетании с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим поражением сосудов и изменениями лабораторных показателей (повышении уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов; высоком уровне холестерина, ЛДГ, мочевой кислоты, СРБ в сочетании с высокой степенью агрегации тромбоцитов) риск тромботических осложнений очень велик. С учетом комплекса этих изменений и назначении соответствующей комплексной терапии возможно предупреждение угрожающих жизни состояний.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.35-1 + Р569.411

Рубрики:

Тромбоз і емболія артерій

Пухлини кісткового мозку і крові

Шифр НБУВ: Ж69917 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р714.61 + Р410.210.35-1

Рубрики:

Запобігання вагітності і протизаплідні засоби

Тромбоз і емболія артерій

Шифр НБУВ: Ж23282 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розроблено новий спосіб моделювання тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) на щурах, що характеризується високим відсотком відтворюваності моделі, простотою виконання і відносною дешевизною. Методика моделювання полягає в наступному: після серединної лапаротомії тваринам у нижню порожнисту вену вводять суспензію висушеного протягом доби та подрібненого згустка венозної крові щура на 0,9 % розчині хлориду натрію (200 мкг порошка на 1 мл вищевказаного розчину). Проведені клінічні, біохімічні, рентгенологічні, функціональні (ЕКГ) і морфологічні дослідження підтвердили розвиток ТЕЛА (її дрібних гілок) у 100 % тварин, що використовувались для моделювання. Найбільш інформативними критеріями для вивчення тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії в експерименті виявилися: клінічні дані (частота дихання та колір шкіри), ЕКГ, дослідження трансаміназ крові в динаміці, морфологічні зміни (за методикою Д. Д. Зербіно, 1989 р.).

Зазначено, що у випадку метаболічного синдрому внаслідок порушення вуглеводного та ліпідного обміну утворюється значна кількість неетерифікованих жирних кислот, які стимулюють в печінці глюконеогенез, що супроводжується гіперінсулінемією та дисліпідемією, які провокують атеротромбоз за рахунок дисфункції ендотелію та зниження фібринолітичної активності плазми.