Розглянуто загальну кон'юнктуру овоченасіннєвого ринку в Україні. Висвітлено питання вирощування насіння овочевих культур у приватному секторі.

Досліджено проблему формування ринку насіння овочевих культур в Україні. Узагальнено теоретичні та економічні засади й особливості розвитку галузі. Обгрунтовано організаційно-економічні засади насінництва овочевих культур за ринкових умов, форми організації праці та її оплати в овоченасінницьких господарствах. Розглянуто кон'юнктуру ринку насіння овочевих культур. Проаналізовано витрати та розраховано економічну ефективність виробництва насіння овочів і вплив окремих факторів на зміну собівартості та рентабельності. Запропоновано маркетингові заходи щодо розвитку ринку насіння овочевої продукції. Визначено стратегічні напрями розширеного відтворного процесу в системі овоченасінницьких господарств України. Сформульовано концептуальну модель селекційного процесу в овочівництві та розроблено модель економічних чинників впливу на якість насіння овочів. Наведено показники прогнозу вирощування насіння овочів за умов природно-економічних зон України до 2010 р.

Определено содержание активатора плазминогена урокиназы и ее ингибитора PAI-1 у больных с диабетической нефропатией (ДН) на разных стадиях заболевания и в динамике лечения ингибитором АПФ моэксиприлом и антагонистом рецепторов ангиотензина II лосартаном. У больных с ДН выявлено повышение содержания урокиназы и PAI-1 на начальных стадиях заболевания. Прогрессирование ДН сопровождалось существенным возрастанием уровня PAI-1 на фоне незначительного снижения концентрации урокиназы. На всех стадиях ДН нарушается соотношение концентраций урокиназы и PAI-1, что играет значительную роль в развитии гломерулосклероза и интерстициального фиброза почек. Блокада ренин-ангиотензиновой системы моэксиприлом и лосартаном способствует нормализации баланса между компонентами фибринолитической системы - урокиназой и PAI-1, что может быть одним из механизмов положительного воздействия этих препаратов на почки.

Изучена экспрессия рецептора адгезии CD11b на изолированных нейтрофилах 48 больных с диабетической нефропатией, 20 больных гипертонической болезнью и 10 здоровых доноров непрямым иммунофлуоресцентным методом. Показано, что процесс развития диабетической нефропатии сопровождается существенным возрастанием количества CD11b положительных нейтрофилов уже на ранних стадиях заболевания. Диабетическое микроокружение существенно стимулировало экспрессию CD11b на клетках. Увеличение экспрессии рецепторов адгезии на нейтрофилах способствует нарушению клеточной кооперации и может быть важным фактором прогрессирования заболевания.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.1-37 + Р415.1

Рубрики:

Хвороби стравоходу

Хвороби ендокринної системи

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати багаторічних досліджень із вивчення впливу експериментального гіпопінеалізму, індукованого тривалим цілодобовим освітленням, на стан серцево-судинної системи (ССС) у молодих статевозрілих кролів. На підставі фізіологічних, біохімічних, електрокардіографічних, макро- та мікроскопічних методів дослідження встановлено, що на тлі гіпопінеалізму розвиваються такі хвороби як атеросклероз, артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність, ендотеліальна дисфункція та кардіосклероз, що вказує на передчасне старіння ССС.

Розглянуто актуальну проблему стоматології, а саме прояви у порожнині рота хворих, що страждають на ішемічну хворобу серця (ІХС) та змушені приймати затверджену стандартами терапію з цього приводу. Представлено порівняльну характеристику стоматологічного та імунологічного статусу пацієнтів з різною тривалістю прийому ацетилсаліцилової кислоти (АСК). Доведено, що більш ніж 50 % хворих на ІХС, які приймають АСК, мають стоматологічні скарги, а більш ніж 70 % страждають на патологічні зміни твердих тканин зубів та тканин пародонта. Показано, що хворі, які приймають АСК менш, ніж 1 рік, мають більш виражені зміни твердих тканин зубів та тканин пародонта за розповсюдженістю та тяжкістю клінічних проявів, що підтверджується індексними показниками. Проведення типування лейкоцитів у зішкрябах з ясен за експресією на їх поверхні кластерів диференціації виявило зростання питомого вмісту усіх досліджуваних CD-маркерів у хворих, що нещодавно приймають АСК, не тільки у порівнянні з нормою, а також у порівнянні з другою підгрупою. Доведено необхідність у взаємодії лікарів-інтерністів та стоматологів з метою ранньої діагностики виявлених порушень, а також розробки алгоритму їх лікування та профілактики.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.210.122 + Р661.210.3 + Р412.3 + Р410.11

Рубрики:

Пародонтит

Хвороби легень

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-45

Рубрики:

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5 + Р410.13-5 + Е0*446.33

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Хвороби міокарда

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р696.54

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчення особливостей змін рівнів фактора диференціації росту-11 (ФДР-11) у крові хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з абдомінальним ожирінням (АО) у порівнянні з рівнями цього фактора у практично здорових осіб та хворих на АГ без ожиріння, а також встановлення зв'язків між рівнями ФДР-11 у крові з основними факторами ризику та асимптомними ураженнями органів-мішеней. Проведено обстеження 51 хворого на АГ II стадії, 2 - 3 ступеня, з AO I - II ступеня віком 45 - 69 років, які увійшли до основної групи. Групу порівняння склали 17 хворих на АГ II стадії, 2 - 3 ступеня, без ожиріння віком від 46 до 65 років. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (12 чоловіків (60 %) і 8 жінок (40 %) віком від 35 до 49 років. Усім хворим проводили загальноприйняте клінічне, лабораторне й інструментальне обстеження. Рівні ФДР-11 у крові визначали за імуноферментним методому за допомогою комерційних наборів Cloude-Clone Corp, Houston, США. Статистичну обробку одержаних результатів проводили за допомогою пакетів програм Excel. Виявлено, що у хворих на АГ з АО рівні ФДР-11 були достовірно нижчими, ніж у практично здорових осіб і хворих на АГ без ожиріння. При цьому рівні ФДР-11 у хворих на АГ без ожиріння достовірно не відрізнялись від рівнів цього фактора у практично здорових осіб. Встановлено, що рівні ФДР-11 у хворих на АО з більш тяжким ступенем АГ (3 ступеня) були достовірно нижчими, ніж у хворих цієї групи з менш тяжким ступенем АГ (2 ступеня). На відміну від хворих на АГ з АО, у хворих на АГ без ожиріння достовірної різниці в рівнях ФДР-11 залежно від ступеня тяжкості АГ не виявлено. Виявлено залежність рівнів ФДР-11 від наявності або відсутності гіпертензивного серця (ГС) у хворих на АГ з АО. Встановлено, що рівні ФДР-11 у хворих на АГ з АО, в яких сформувалось ГС, були статистично достовірно нижчими, ніж у хворих цієї ж групи без ознак розвитку даного ураження серця. Аналогічної закономірності у змінах рівнів ФДР-11 серед хворих на АГ без ожиріння не виявлено. Висновки: у хворих на АГ у разі її поєднанні з АО встановлено достовірне зниження рівня потужного кардіопротекторного і антиатерогенного вік-залежного фактора ФДР-11 у порівнянні з практично здоровими особами. Крім того, у цієї категорії хворих виявлено подальше зниження рівня в крові даного фактора за прогресування АГ та розвитку такого специфічного гіпертензивного ураження серця, як ГС.

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - найпоширеніша хвороба печінки у світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов'язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні. Мета дослідження - вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки з застосуванням ультразвукового методу, а також оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 за допомогою флуорометричного методу. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП. Висновки: підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу.

Патологічне ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу та ожирінням асоціюється зі значним підвищенням серцево-судинного ризику і потребує ранньої й адекватної медикаментозної корекції. В дослідження включено 38 хворих на АГ 2-го ступеня із субкомпенсованим ЦД 2-го типу та абдомінальним ожирінням (АО). Обстеження проводили до і після однорічної терапії блокатором рецепторів ангіотензину II олмесартаном і антагоністом кальцію лерканідипіном у поєднанні з аторвастатином і метформіном. У хворих виявлена висока частота патологічних типів ремоделювання ЛШ (концентрична та ексцентрична гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) (50 і 37 % відповідно) з розвитком його діастолічної дисфункції у 89 % випадків. Комбінована терапія сприяла достовірному зниженню вираженості ГЛШ та частоти діастолічної дисфункції. Висновки: тривале застосування олмесартану та лерканідипіну в поєднанні з аторвастатином і метформіном у хворих на АГ з ЦД 2-го типу та АО є ефективним методом гальмування прогресування патологічного ремоделювання ЛШ.

Мета роботи - визначити особливості кількісного складу кишкової мікробіоти у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та їх взаємозв'язки з метаболічними параметрами. До дослідження було залучено 114 хворих на НАЖХП (42 (36,84 %) чоловіки та 72 (63,16 %) жінки віком 51,52 [47,31; 58,22] року). Всім хворим проведено кількісне визначення складу мікробіоти товстого кишечника за методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу за допомогою тест-системи "Колонофлор-16" ("Альфалаб", РФ). У хворих на НАЖХП виявлено зменшення кількості Lactobacillus spp. (85,9 %), підвищення вмісту Enterobacter spp./Citrobacter spp. (50,9 %) та Bacteroides fragilis group (33,3 %) на тлі збільшення бактеріальної маси (35,1 %), а також Bifidobacterium spp. (21,1 %), Escherichia coli (24,6 %), Parvimonas micra (19,3 %), Clostridium perfringens (24,6 %). Зміни кишкового мікробіому асоційовані зі збільшенням ступеня стеатозу печінки та метаболічними порушеннями. У міру наростання ступеня жирової інфільтрації гепатоцитів спостерігається збільшення бактеріальної маси за рахунок підвищення кількості бактерій з групи Bacteroides fragilis та пулу Enterobacter spp. та Citrobacter spp., тоді як зменшення кількості Lactobacillus spp. більше характерно для I та II ступеня стеатозу. Визначено слабкий прямо пропорційний зв'язок між змінами кишкової мікробіоти з метаболічними порушеннями (вмістом Bacteroides fragilis, рівнем інсуліну, індексом HOMA, концентрацією загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької густини). Кількість представників пулу Enterobacter spp./Citrobacter spp. прямо пропорційно корелювала з індексом HOMA, концентрацією загального холестерину та холестерину ліпопротеїнів низької густини і ступенем стеатозу. Висновки: у хворих на НАЖХП визначено зміни кишкового мікробіоценозу у вигляді зменшення кількості Lactobacillus spp., підвищення вмісту Enterobacter spp./Citrobacter spp. та Bacteroides fragilis group на тлі збільшення бактеріальної маси. По мірі наростання ступеня жирової інфільтрації гепатоцитів спостерігається збільшення бактеріальної маси за рахунок підвищення кількості бактерій з групи Bacteroides fragilis та пулу Enterobacter spp. та Citrobacter spp. Визначено слабкий прямий кореляційний зв'язок змін кишкової мікробіоти з метаболічними порушеннями.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р414

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Висвітлено питання щодо стану здоров'я населення під час та після воєнного часу. Розглянуто особливості перебігу, фактори ризику, питання надання медичної допомоги при найбільш розповсюджених неінфекційних захворюваннях серцево-судинної системи, органів травлення тощо. Наведено систематизовані дані щодо найбільш вагомих біохімічних показників, які відображають реакцію організму на стрес у різні періоди, а також показників очікуваної тривалості життя в післявоєнний період на підставі досвіду інших країн. Розглянуто особливості перебігу серцево-судинних захворювань, цукрового діабету в умовах стресса, пов'язанного з бойовими діями.

Мета роботи - вивчити особливості складу мікробіоти кишечника (МК) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), яка перебігає на тлі абдомінального ожиріння (АО). Наведено результати обстеження 70 хворих на АГ 2 - 3 ступенів (46 пацієнтів з АО, 24 без ожиріння - з нормальною масою тіла (НМТ)). Група контролю включала 20 практично здорових осіб із НМТ. Хворим здійснили детальне клінічне, лабораторне й інструментальне обстеження. Кількісний склад МК визначали методом полімеразної ланцюгової реакції з гібридизаційно-флуоресцентною детекцією результатів у режимі реального часу з використанням тест-системи "КОЛОНОФЛОР-16 (біоценоз)" ("АЛЬФА-ЛАБ"). Статистичний аналіз результатів виконали за допомогою Microsoft Exсel 17.0, використали стандартні методи. Встановлено суттєві зміни складу МК у пацієнтів з АГ, що перебігає на тлі АО, порівняно з практично здоровими особами та хворими на АГ без ожиріння (з НМТ). У групі хворих на АГ з АО виявили вірогідне зменшення кількості Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii і Аkkermansia muciniphila порівняно з практично здоровими особами. Кількість Faecalibacterium prausnitzii і Аkkermansia muciniphila у цих пацієнтів також вірогідно нижча, ніж у хворих на АГ із НМТ. Співвідношення Bacteroides fragilis/Faecalibacterium prausnitzii вірогідно вище, ніж у групі контролю та групі хворих з АГ без ожиріння (з НМТ). Висновки: результати дослідження вказують на можливу роль дефіциту таких представників МК, як Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii, Аkkermansia muciniphila та підвищення показника співвідношення Bacteroides fragilis/Faecalibacterium prausnitzii в патогенезі АГ, що перебігає на тлі АО.