Наведено дані про стимулюючі дії субкомпенсованої гіпоксії на функцію щитоподібної залози, яка виявляється не тільки в збільшенні вмісту тиреоїдних гормонів за гіпоксії, але і саме поліпшення функціонування функціональної системи дихання (ФСД) впливає на ендокринну систему, яка одночасно є частиною регуляторної ланки ФСД.

В статье приведенные данные о стимулирующем действии субкомпенсированной гипоксии на функцию щитовидной железы, которая обнаруживается не только в увеличении содержания тиреоидных гормонов при гипоксии, но и само улучшение состояния функциональной системы дыхания (ФСД) влияет на эндокринную систему, которая одновременно является частью регуляторного звена ФСД.

Stimulatory effect of subcompensated hypoxia on the function of thyroid gland reveals not in increasing of different hormones during hypoxia only, but the improving of functional respiratory system (FRS) function by itself influences on endocrine system that is a part of regulatory chain of functional respiratory system.

Висвітлено еволюцію наукових знань про будову та функцію щитоподібної залози (ЩЗ) від найдавніших часів до сьогодні. Надано відомості про сучасні погляди на структурно-функціональну організацію, проліферацію, гомеостаз ЩЗ.

З використанням результатів експериментальних досліджень виявлено морфофункціональні зміни щитовидної залози щурів різних вікових періодів під впливом на їх організм глюкокортикоїдів і бісфосфонату. З'ясовано, що виразність і спрямованість цих змін залежить від віку тварин, виду, хімічного складу та дози препаратів і тривалості експерименту. Досліджено динаміку змін ультрамікроскопічної структури щитовидної залози щурів після введення гідрокортизону, дексаметазону та бісфосфонату "Зомета". Доведено доцільність використання бісфосфонату з метою корекції негативного впливу на організм підвищеного рівня гідрокортизону.

Показана высокая эффективность комбинированной противовирусной терапии при лечении хронического гепатита С. Отмечено возникновение негативных явлений, в частности, поражение щитовидной железы по типу цитокининдуцированных тиреопатий.

Вивчено жирнокислотний склад (ЖКС) ліпідів тромбоцитів у хворих із нестабільною стенокардією (НС). Обстежено 52 хворих із НС віком від 43 до 77 років і 18 здорових. Використано методику газорідинної хроматографії. Одержані результати свідчать про порушення ЖКС ліпідів тромбоцитів у обстежуваних хворих. Виявлено зменшення вмісту суми насичених жирних кислот, що призводить до деструкції лецитинової фракції фосфоліпідів тромбоцитів. Спостережено також збільшення суми ненасичених жирних кислот в ліпідах тромбоцитів, що може бути предиктором нестабільного перебігу ішемічної хвороби серця.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.771 + Р415.202.9-29

Рубрики:

Порушення функцій щитоподібної залози

Інші порушення обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У результаті досліджень, проведених останніми роками, встановлено, що тиреоїдні гормони впливають на метаболізм кісткової тканини, тим самим зумовлюючи виникнення остеопорозу. Попри проведені в минулі роки дослідження, чіткого пояснення механізму розвитку метаболічної остеопатії, що асоціюється з патологією щитоподібної залози (ЩЗ), на сьогодні немає. Мета роботи - встановити вплив функціонального стану ЩЗ на характеристики кісткової тканини за даними ультразвукової денситометрії і лабораторних методів дослідження, розробити алгоритм своєчасної діагностики остеопенії та остеопорозу. У дослідження було включено 168 пацієнтів репродуктивного віку з дифузним нетоксичним зобом, дифузним токсичним зобом, післяопераційним гіпотиреозом внаслідок тиреоїдектомії з приводу раку ЩЗ і первинним гіпотиреозом. Функціональний стан ЩЗ оцінювали за допомогою визначення базальних концентрацій тиреотропного гормона і вільного тироксину в сироватці крові. Визначено рівень остеокальцину, b-ізомеру C-кінцевого телопептиду колагену I типу. Для оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовували метод ультразвукової денситометрії за допомогою кількісного кісткового ультрасонометра Sahara. В осіб із патологією ЩЗ зміни показників мінеральної щільності кісткової тканини виявлені в 59 (39,9 %) випадках, із них остеопенія - в 45 (30,4 %) і остеопороз - у 14 (9,5 %). Частота остеопенії та остеопорозу вірогідно збільшувалася в усіх групах хворих із порушеннями функціонального стану ЩЗ. Основним чинником, що призводить до зниження кісткової міцності у пацієнтів із тиреопатіями, є надмірна або недостатня продукція тиреоїдних гормонів, а також лікування супресивними дозами левотироксину. На стан кісткового метаболізму не впливає субклінічний гіпотиреоз, а також тривалість і прийом низьких (менше ніж 75 мкг/добу) доз замісної терапії левотироксином. Найбільш виражена зміна кісткового ремоделювання відбувається у пацієнтів із дифузним токсичним зобом. Лікування супресивними дозами левотироксину сприяє активації як резорбції, так і формування кістки, а замісні дози призводять до збільшення швидкості резорбції при збереженні швидкості формування кістки. Висновки: вперше наведений комплексний підхід до оцінки стану кісткового метаболізму у хворих із патологією ЩЗ, що включає ультразвукову денситометрію і лабораторні методи дослідження. Встановлені чинники (надмірна та недостатня продукція гормонів ЩЗ, прийом препаратів тиреоїдних гормонів у супресивній дозі) і механізми негативного впливу (стимуляція остеокластичної активності, зниження остеобластної активності) на стан кісткової міцності у хворих із різною патологією ЩЗ.

Мета дослідження – дослідити морфофункціональні зміни щитовидної залози (ЩЗ) у молодих щурів після впливу нормобаричної гіпоксичної газової суміші (ГГС) саногенного рівня. Результати. Досліджували вплив дозованої нормобаричної ГГС у переривчастому режимі на морфофункціональні показники ЩЗ 3-місячних щурів лінії Wistar. Після 28-добового впливу ГГС (12 % кисню в азоті) в ЩЗ тварин зменшився внутрішній діаметр фолікулів, збільшилися висота тиреоцитів, чисельність інтерфолікулярних острівців, резорбційних вакуолей у колоїді фолікулів, знизився індекс нагромадження колоїду, зменшилася кількість елементів сполучної тканини в залозі. Висновки. Дозована нормобарична ГГС саногенного рівня посилює функціональну активність ЩЗ у молодих тварин.

Цель исследования – исследовать морфофункциональные изменения щитовидной железы (ЩЖ) молодых крыс после воздействия нормобарической гипоксической газовой смеси (ГГС) саногенного уровня. Результаты. Исследовали влияние дозированной нормобарической ГГС в прерывистом режиме на морфофункциональные показатели ЩЖ 3-месячных крыс линии Wistar. После 28-суточного воздействия ГГС (12 % кислорода в азоте) в ЩЖ животных уменьшился внутренний диаметр фолликулов, увеличились высота тиреоцитов, численность интерфолликулярных островков, резорбционных вакуолей в коллоиде фолликулов, снизился индекс накопления коллоида, уменьшилось количество элементов соединительной ткани в железе. Выводы. Дозированная нормобарическая ГГС саногенного уровня усиливает функциональную активность ЩЖ молодых животных.

We studied the effect of the dozed normobaric hypoxic gas mixtures (HGM) intermittently on morphofunctional parameters of the thyroid gland in 3-month-old rats (Wistar). After the 28-day exposure to HGM (12 % oxygen in nitrogen) in the thyroid gland of animals the inner diameter of follicles was decreased and the height of thyrocytes, the number interfollicular epithelium, resorption vacuoles in the colloid follicles were increased, the index colloid accumulation, and the number of elements of the connective tissue in the gland were decreased. Thus, the dozed normobaric HGM increases the functional activity of the thyroid gland in young animals.

В огляді наведено аналіз літератури з питань впливу мікроелементів на синтез гормонів і функцію щитоподібної залози (ЩЗ). Для повноцінної роботи ЩЗ однаково важливі такі мікроелементи, як йод і селен, надлишок або брак яких тісно пов'язані з формуванням низки патологічних станів, зокрема автоімунних тиреопатій. Дефіцит селену асоціюється з такими патологічними змінами ЩЗ, як збільшення об'єму, зміни ехогенності, виникнення вузлових утворень, призводять до зниження її антиоксидантного захисту. Наведено результати досліджень, які вказують на можливість позитивного впливу препаратів селену на зниження у пацієнтів індивідуального ризику автоімунних процесів.

Вивчено фактори серцево-судинного ризику, стан органів мішеней та особливості гемодинаміки у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) в залежності від функціонального стану щитоподібної залози та нирок, підвищення ефективності лікування. Доведено, що наявність субклінічного гіпотиреозу та високо нормального рівня тиреотропного гормона (ТТГ) (2,01 - 4,01 мОд/л) у пацієнтів з АГ асоційовані з підвищенням серцево-судинного ризику та погіршенням перебігу АГ порівняно з пацієнтами з низьконормальним ТТГ. Виявлено фактори, що мають зв’язок із підвищеним ТТГ у пацієнтів з АГ (дисліпідемія, гіперглікемія, зниження швидкості клубочкової фільтрації, зниження ФВ, потовщення міжшлункової перетинки). Обгрунтовано необхідність визначення ТТГ і контролю швидкості клубочкової фільтрації у пацієнтів з АГ для реалізації диференційованого підходу до антигіпертензивного лікування з метою підвищення його ефективності.

Вивчено глюкокортикоїдну функцію надниркової залози та морфологічні зміни щитоподібної залози щурів за умом іммобілізаційного стресу. Показано, що за стресу вміст кортизолу збільшується та відбувається зміна висоти тиреоїдного епітелію з явищами його десквамації.

Вивчено морфологічну перебудову тканин щитоподібної залози (ЩЗ) щурів та досліджено зміни показників її хімічного складу за умов впливу загального, клітинного та позаклітинного видів зневоднення різних ступенів, а також встановлено можливості її реадаптації. Для визначення структурних змін ЩЗ та її хімічного складу за умов дегідратації був проведений дослід на 132 статевозрілих білих лабораторних щурах-самцях. З’ясовано, що найбільш різкі зміни відбувалися за умов позаклітинного зневоднення на всіх етапах дослідження. Спостерігали зрив компенсаторно-пристосувальних можливостей тканини та органа загалом уже за умов легкого ступеня. Так, на 30 добу ми зазначили суттєві зміни органометричних, морфометричних і гістологічних показників. Щодо пристосувальних властивостей тканини ЩЗ до створених умов, то вони спостерігалися при загальному зневодненні вже на третю добу, але до завершення експерименту згасали. Найбільш відновлюваних властивостей органометричних та морфометричних показників ЩЗ, за рахунок реадаптації організму тварин, спостерігали за умов впливу клітинного зневоднення.

Присвячено вирішенню актуальної проблеми патологічної фізіології – встановлення взаємозв’язку патогенетичних змін маркерів інсулінорезистентності при дифузному токсичному зобі до та після лікування тиреостатичними препаратами і засобами, що корегують інсулінорезистентність. Проведене дослідження виявляє переваги призначення засобів, які корегують інсулінорезистентність (метформін або піоглітазон) у хворих на дифузний токсичний зоб. Порівняння результатів трьох варіантів лікування показало вищу концентрацію тиреотропного гормона під впливом комбінованого лікування метформіну та тіамазолу. Крім цього, глюкоза та глікований гемоглобін були нижчими на тлі метформіну, а С-пептид та інсулін – на тлі піоглітазону. Під впливом піоглітазону індекс НОМА-IR знижується, а індекс Каро підвищується, що вказує на безпосередній вплив препарату на ключову ланку патогенезу дифузного токсичного зоба – відновлення чутливості інсулінозалежних тканин (м’язів і жирової тканини до інсуліну). Спостерігали зниження індексу НОМА-IR, як на тлі лікування метформіном завдяки зниженню вмісту глюкози натще через пригнічення глюконеогенезу в печінці, так і на тлі прийому піоглітазону. Призначення інсулінових сенситайзерів поліпшувало також показники ліпідного обміну Запропонований підхід зможе попередити фіксацію інсулінорезистентності при дифузному токсичному зобі і служитиме профілактикою розвитку порушень вуглеводного обміну та станів, пов’язаних з інсулінорезистентністю (цукровий діабет 2-го типу, синдром полікістозних яйників, артеріальна гіпертензія, ожиріння).