В обзоре литературы представлены современные сведения о строении и функциях тромбоцитов, указаны причины изменения их количества. Дана характеристика вторичных (реактивных) и первичных тромбоцитозов (в частности, эссенциальной тромбоцитемии). Освещены подходы к диагностике и лечению данной патологии.

In the review of the literature modern data on a structure and functions of the platelets are submitted, the reasons of change of their quantity are specified. The characteristic of secondary (reactive) and primary thrombocytosis (in particular, essential thrombocythemia) is given. Approaches to diagnostics and treatment of the given pathology are covered.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.53

Рубрики:

Зміни тромбоцитів, їх складу і властивостей

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Висвітлено сучасні погляди на систему гемостазу. Описано основні методи дослідження судинно-тромбоцитарного та коагуляційного гемостазу. Розглянуто патогенез, диференціальну діагностику, клінічні прояви та варіанти лікування всіх форм геморагічних діатезів (спадкових і набутих). Увагу приділено таким важким і життєво небезпечним захворювання, як синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання та тромботичні мікроангіопатії. Розглянуто проблеми активації зсідання крові у хворих на ракову хворобу.

Проведено активне виявлення легких форм коагулопатій, дезагрегаційних тромбоцитопатій, хвороби Віллебранда та комбінованої патології системи гемостазу. Під час опрацювання 1 000 анкет було встановлено, що геморагічний синдром протягом життя реєструвався у 65,2 % респондентів. У більшості випадків геморагічний синдром у респондентів був представлений менорагіями, носовими кровотечами, кровоточивістю ясен, післяпологовими та післяопераційними кровотечами, кровотечами після екстракції зубів, кровотечами з поверхневих ран і тривалим їх незагоюванням. Під час вивчення кількості геморагічних симптомів на одного респондента було доведено, що три та більше симптоми було зареєстровано у 10,4 % осіб. Одержано нові наукові дані щодо причин виникнення та перебігу ювенільних і дисфункціональних маткових кровотеч, носових кровотеч, кровоточивості ясен, інтра- та післяопераційних кровотеч, кровотеч після екстракції зубів за легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій. Виявлено особливості клінічного перебігу легких форм коагулопатій і тромбоцитопатій на фоні проведення неспецифічної та специфічної гемостатичної терапії. Визначено принципи диференційованої патогенетично обгрунтованої медикаментозної корекції кровотеч невстановленої етіології за ургентних умов у разі підозри на легкі форми гемостазіопатій.

Описаны структурные, биохимические, функциональные особенности тромбоцитов. Показана их роль в физиологии гемостаза, патофизиологии артериального тромбоза, атеросклеротического поражения сосудов, перфузионных нарушений органов и тканей при различной патологии. Уделено внимание проблемам формирования новой стратегии лечения заболеваний, связанной с коррекцией патологической активации системы тромбоцитарного гемостаза. Освещены современные взгляды на морфологию та физиологию тромбоцитов, возрастные и патологические особенности морфофункционального состояния тромбоцитов, а также терапевтические возможности различных классов антитромбоцитарных препаратов.

Проанализированы показатели плазменно-коагуляционного звена гемостаза и продуктов паракоагуляции у 120 больных с наследственной тромбоцитопатией в возрасте от 3 до 16 лет. Результаты исследования характеризовались умеренной гипокоагуляцией и достоверным повышением в плазме крови уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов, что является одним из адаптационно-компенсаторных механизмов системы гемостаза при наследственной тромбоцитопатии в период геморрагического криза.

Раскрыты вопросы формирования, структуры, метаболизма, молекулярной биологии и функции тромбоцитов как слачаемой системы гемостаза. Рассмотрены этапы мегакариоцитопоэза, обсуждена связь между морфофункциональным состоянием тромбоцитов и типовыми патологическими процессами в организме, включая ишемию, воспаление и опухолевый рост. Проанализированы механизмы участия тромбоцитов в образовании тромба, взаимосвязь с системой коагуляции плазмы крови, сосудистым эндотелием и лейкоцитами. Рецепторы и сигнальные механизмы функционирования тромбоцитов рассмотрены в контексте современной концепции антитромбоцитарной терапии. Обсуждены прикладные аспекты дисфункции тромбоцитов: как тромбоциты модулируют воспаление, участвуют ли они в иммунологической защите, могут ли регулировать развитие и прогрессирование опухолевого процесса, какие системные и локальные факторы могут влиять на количество, структуру и механизмы функционирования тромбоцитов.

В експериментах на статевозрілих білих щурах установлено, що у разі хронічної тридцятиденної мікстової інтоксикації малими дозами хлористих сполук талію, кадмію та свинцю пригнічення плазмового фібринолізу поєднується з різким зниженням інтенсивності тканинного лізису фібрину в головному мозку, серці та легенях.

Дослідження процесу агрегації тромбоцитів і стану системи згортання крові показало, що наявність розчинних фібрин-мономерних комплексів призводить до прискорення процесу агрегації тромбоцитів і скорочення часу згортання плазми крові в тестах (тромбіновий та анцистроновий час).

Отмечено, что умеренный механизм фибринолиза в норме предназначен для обеспечения быстрого образования защитного сгустка на поврежденном сосуде и его длительной сохранности при замещении соединительной тканью. По скорости и механизму регуляции этот механизм не пригоден для лизиса внутрисосудистых тромбов. При заболеваниях, сопровождающихся развитием острой фазы, этот же механизм за счет значительного увеличения уровня свободного плазминогена в крови и путем изменения механизма регуляции обеспечивает достаточную для лизиса внутрисосудистых тромбов скорость.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.711.53

Рубрики:

Зміни тромбоцитів, їх складу і властивостей

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано результати власних досліджень тромбоцитарного гемостазу в жінок з різним ризиком розвитку серцево-судинних подій за шкалою SCORE у випадку використання 2-х методів: турбідиметричного і флуктуацій світлопропускання. Зроблено висновки щодо виявлених змін агрегації тромбоцитів не тільки серед жінок у досліджуваних групах, а і міжгендерної різниці тромбоцитарного гемостазу.

Изучены изменения ультраструктуры тромбоцитов у зимовщиков при гипоксической стимуляции до и после длительного пребывания в Антарктике. Показано, что ультраструктурные показатели тромбоцитов у антарктических зимовщиков значительно модифицируются. Изменения свидетельствуют о напряженности функционирования как тромбоцитов, так и, вероятно, клеток-предшественников. Реакции тромбоцитов на гипоксическую стимуляцию крови зимовщиков имели характерные особенности. Их можно рассматривать как компенсаторно-приспособительные. Механизмы таких преобразований характеризуются возрастанием функциональной активности органелл за счет отека умеренной степени, что может свидетельствовать об увеличении энергопродукции и активации процессов гликолиза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р627.703.1 + Р252.711.53

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Інсульт

Зміни тромбоцитів, їх складу і властивостей

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З'ясовано фактори ризику та провідні патогенетичні чинники, що детермінують прогресування хронічної ішемії головного мозку на основі клініко-інструментального обстеження хворих і лабораторних даних. Встановлено вплив стандартної медикаментозної терапії на функціональну активність трамбоцитів (Тц) у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією І - III стадій та ішемічним інсультом. Оцінено особливості індивідуальної реактивності Тц та механізми зміни їх проагрегантного стану у пацієнтів з порушенням мозкового кровообігу. Визначено можливі кластери функціонуючих рецепторів і фенотипи Тц у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією І - III стадій та ішемічним інсультом, що можуть забезпечити прогресування порушень мозкового кровообігу. Проаналізовано можливості відновлення активності Тц на фоні фармакологічної корекції під впливом агоністів (аденозиндифосфату (АДФ), адреналіну, фактору активації тромбоцитів (ФАТ) у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією І - III стадій та ішемічним інсультом.

Поставлено за мету розробити і впровадити в клінічну практику спосіб кількісної оцінки стану тромбоцитарної ланки гемостазу пацієнта на основі агрегатограми. Особливістю способу є аналіз параметрів міцності створеного згустка, його дезагрегації і розрахунок кількісного показника - індексу функціональної активності тромбоцитів (ІФАТ). Оціювали агрегаційні властивості тромбоцитів за ІФАТ і, одночасно із їх кількісним змістом в периферичної крові, визначали стан тромбоцитарної ланки гемостазу як нормальний, гіпер- і гіпоактивний. На основі зазначеної характеристики був розроблений і впроваджений алгоритм використання аутоплазми, збагаченої факторами росту, при лікуванні пацієнтів в клініці щелепно-лицевої хірургії та стоматології, що дало змогу у абсолютної більшості отримати хороші або задовільні результати. Оцінка стану тромбоцитарної ланки гемостазу на основі ІФАТ дає можливість стандартизувати метод агрегатограми. Запропонований спосіб базується на біологічному принципі підтримки найважливішою константи гомеостазу і може бути рекомендований для розробки більш ефективних лікувальних походів у практиці, яка використовує репаративний потенціал тромбоцитів.

Тромбоцити відіграють ключову роль у гемостазі як стимулятори тромбіноутворення, як центри полімеризації фібрину та ініціатори ретракції. Менш вивченою залишається їх здатність до модуляції розчинення згустків. Мета роботи - дослідити взаємодію плазміногену та тканинного активатора з нативними й активованими тромбоцитами, визначити кількість плазміну, що генерується за активації плазміногену різними активаторами за присутності тромбоцитів та їх здатність модулювати швидкість гідролізу полімерного фібрину. У дослідженні було застосовано спектрометричні й імунофлуориметричні методи. Показано, що циркулюючі в крові інтактні тромбоцити несли на своїй поверхні незначну кількість плазміногену, тоді як тромбініндукована активація призводила до експонування плазміногензв'язувальних сайтів на плазматичній мембрані. Активовані тромбоцити стимулювали реакцію активації плазміногену тканинним активатором, урокіназою та стрептокіназою. Виявлено, що компоненти протромбінового комплексу підсилювали активацію плазміногену тканинним активатором на поверхні активованих тромбоцитів. У модельній системі з використанням desAB-фібрину встановлено здатність тромбоцитів стимулювати фібриноліз. Одержані результати надають змогу зробити висновок, що регуляція фібринолізу тромбоцитами реалізується через зв'язування плазміногену й активаторів плазміногену на їх поверхні, завдяки прискоренню генерації плазміну і, відповідно, початку лізису фібрину та зменшенню загального часу існування згустку, що є важливим для підтримання гемостатичного балансу.

Наведено вирішення наукового завдання дисципліни "Внутрішні хвороби", а саме: підвищення ефективності лікування хворих на остеоартроз (ОА) в поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) на підставі вивчення функціонального стану та морфологічних особливостей тромбоцитів і ендотелію судин. Наведено теоретичне обґрунтування доцільності визначення агрегації тромбоцитів з АДФ, колагеном і тромбіном, а також визначення рівня фактора Віллебранда у хворих на ОА в поєднанні з АГ. Наведено теоретичне обґрунтування доцільності використання комбінованої терапії у складі амлодипіну та лізиноприлу у індивідуальних дозах у хворих на ОА у поєднанні з АГ, які приймають НПЗЗ (мелоксикам). У хворих на ОА в поєднанні з АГ доведено діагностичну значимість оцінки функції тромбоцитів та ендотелію судин за допомогою визначення ступеня агрегації тромбоцитів, рівня фактора Віллебранда й ультраструктурного аналізу тромбоцитів. Підтверджено дані про асоціацію прийому НПЗЗ (мелоксикаму) з підвищенням агрегаційних властивостей тромбоцитів і підвищенням рівня фактора Віллебранда. Доповнено наукові дані про те, що у хворих на АГ в поєднанні з ОА наявне порушення як коагуляційної, так і тромбоцитарної ланок гемостазу. Вперше проведено оцінку взаємозв’язку характеристик добового моніторування артеріального тиску зі ступенем агрегації тромбоцитів з АДФ, колагеном і тромбіном, а також рівнем фактора Віллебранда. Доповнено наукові дані щодо здатності комбінованої антигіпертензивної терапії у складі лізиноприлу та амлодипіну позитивно впливати на коагуляційну ланку гемостазу, агрегаційні властивості тромбоцитів та функцію ендотелію судин, а також на рівень якості життя хворих. Вперше показано, що призначення комбінованої антигіпертензивної терапії сприяє зниженню ризику розвитку серцево-судинних ускладнень шляхом зниження ендотеліальної дисфункції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р412.3 + Р252.711.53

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Хвороби легень

Зміни тромбоцитів, їх складу і властивостей

Шифр НБУВ: РА444083 Пошук видання у каталогах НБУВ