Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.481.3

Рубрики:

Пухлини ребер грудини

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Определена частота, выраженность и роль в танатогенезе сосудистых осложнений головного мозга у 293-х больных (41 - 70 лет и старше), умерших от мозгового инсульта, в зависимости от вызванных им морфологических изменений. Выявлено, что в пожилом и старческом возрасте на фоне выраженных дистрофических изменений нейронов, сосудов с общей атрофией мозговой паренхимы снижается их реактивность, в связи с чем наблюдается меньшее количество таких танатологически значимых осложнений в остром периоде, как спазм, отек и др.

Пациентам с синдромом острого повреждения лёгких включали малопоточную мембранную оксигенацию крови в базисную терапию, что позволило стабилизировать гемодинамику, нормализовать кислородный режим и приостановить дальнейшее развитие танатогенеза.

Пациентам с синдромом острого повреждения лёгких включали малопоточную мембранную оксигенацию крови в базисную терапию, что позволило стабилизировать гемодинамику, нормализовать кислородный режим и приостановить дальнейшее развитие танатогенеза.

Пациентам с синдромом острого повреждения лёгких в базисную интенсивную терапию включали малопоточную мембранную оксигенацию крови, которая снижала артериальную гипоксемию, нормализовала показатели гемодинамики, биологической целостности организма и тормозила дальнейшее развитие танатогенеза.

Проведен клинико-морфологический анализ танатогенеза 50-ти пациентов, умерших от тяжелого хирургического сепсиса. Выявленные морфологические эквиваленты клинических проявлений иммунного дистресса, эндотоксикоза, полиорганных нарушений позволили уточнить основные звенья танатогенеза. В основе важнейшего звена танатогенеза - полиорганных дисфункций (через недостаточность к несостоятельности) - лежат инфекционно-воспалительный эндотоксикоз и циркуляторные нарушения. Принципиально важную роль в танатогенезе играют нарушения доиммунных механизмов противоинфекционной защиты - факторов неспецифической резистентности (система комплемента, фагоцитоз) и иммунный дистресс (иммунотоксикоз - иммунодефект - иммунопаралич).

На материале 30-ти патологоанатомических вскрытий умерших от осложненных полушарных инфарктов изучены патоморфологические изменения в нейронах ядра одиночного пути, которое является морфологической основой дорзальной респираторной группы нейронов. Показано, что при осложненных полушарных инфарктах, несмотря на анатомическую сохранность ствола мозга, отмечаются выраженные морфологические необратимые и функциональные изменения в нейронах ядра одиночного пути, коррелирующие с объемом первичного полушарного очага и выраженностью кардио-респираторных расстройств, что может играть решающую роль в танатогенезе у больных с полушарными инфарктами.

Острый панкреатит (ОП) является одной из актуальных проблем современной клиники. Частота этой патологии ежегодно увеличивается. Цель работы - исследовать летальные случаи панкреатитов, определить особенности танатогенеза и наиболее частые летальные осложнения. Проведено исследование 179-ти случаев роковых панкреатитов и панкреонекрозов (ПН) за 20-летний период с комплексным патоморфологическим исследованием. Среди умерших превалировали мужчины - 130 случаев, женщин было 49. Возраст умерших колебался от 21 до 81-го года. Основными причинами смерти были множественные комбинированные осложнения. Летальность за последние десять лет возросла в два раза по сравнению с предыдущими годами. Увеличилась частота острых деструктивных форм, чаще в виде геморрагического субтотального ПН. Летальность при хронических формах обусловлена обострением с последующим развитием геморрагического ПН. Хронические панкреатиты наблюдались чаще у старых мужчин. Деструктивные формы встречались в молодом и среднем возрасте. Танатогенез при ОП и ПН обусловлен массивной деструкцией тканей поджелудочной железы и развитием множественных комбинированных осложнений.

Описан экспресс-метод выявления антител против вируса ВИЧ 1/2, антигенов вируса гепатита В и антител против него, а также антител против вируса гепатита С в крови умерших больных с помощью иммунохроматографических тест-кассет "CITO TEST", который дает позитивные результаты в интервале от 4 ч до 5-ти суток после наступления биологической смерти. Иммунохроматографический экспересс-метод рекомендован для применения патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами для выявления тяжелых вирусных заболеваний у умерших больных и для проведения необходимых профилактических мер по предупреждению непредвиденного заражения медицинского персонала, а также для уточнения танатогенеза при формулировке окончательного диагноза.

Проведен анализ 1000 актов судебно медицинского исследования трупов Львовского областного судебно-медицинского бюро за 2002 год. В структуре всей травмы со смертельным исходом травма груди занимает второе место среди повреждений других анатомических участков. Среди 100 погибших с травмой груди были 79 мужчин и 21 женщина. 48 погибших с тяжелой сочетанной травмой грудной клетки повреждение получили вследствие дорожно-транспортных проишествий, 36 вследствие падения с высоты. Наиболее часто у погибших тяжелая травма грудной клетки сочеталась с черепно-мозговой травмой - в 60 %, а в 52 % - с травмой печени, переломы конечностей наблюдались в 49 %.

Розглянуто проблему підвищення ефективності діагностики й інтенсивної терапії хворих на хірургічний сепсис, запропоновано її нове рішення. Одержано нові дані про етіологію, стан антибіотикорезистентності госпітальних збудників хірургічного сепсису. Одержано підтвердження положень робочої гіпотези про ключову роль імунного дистресу та роль мікроциркулярно-мітохондріального, метаболічного дистресів у механізмах патогенезу, танатогенезу, формування органних дисфункцій у випадку хірургічного сепсису. Встановлено предиктори розвитку органних дисфункцій, визначено клініко-патоморфологічні критерії діагностики фаз перебігу хірургічного сепсису, доведено їх прогностичну та діагностичну значущість. Наведено факти, що підтверджують клінічний патоморфоз сепсису. Уточнено критерії вибору препаратів і методу протимікробної терапії, зокрема, у пацієнтів з тяжкою анемією у випадку сепсису. Клінікопатоморфологічно обгрунтовано патогенетичну доцільність ранньої замісної імунокорекції.

Сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної частини аорти. Проведено пошук етіології аневризм і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку. На підставі судово-медичного аналізу випадків аневризм встановлено обставини та місце смерті, особливості танатогенезу у разі розриву аорти. Визначено основні механізми розвитку травматичних аневризм аорти. Встановлено особливості їх патоморфологічної картини. Розроблено протокол дослідження аневризм аорти в судово-медичній та патологоанатомічній практиці. Запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

Вперше проаналізовано судово-медичне значення виявлення факту та врахування синдрому взаємного обтяження та поліорганної недостатності за визначення ступеня тяжкості тілесних ушкоджень та в танатогенезі у випадках політравми. За результатами дослідження запропоновано алгоритм виконання судово-медичної експертизи політравми. Проаналізовано 20 165 актів та виявлено 435 випадків політравми зі смертельним наслідком, серед яких 136 трупів осіб, що певний час перебували на лікуванні в стаціонарі. З'ясовано, що у випадках політравми смерть може розвиватися на місці події, або після перебування певного часу в стаціонарі. Наведено рекомендації щодо судово-медичного визначення достатності надання медичної допомоги у випадках політравми.

У 2007 - 2009 рр. проведено клініко-морфологічні зіставлення померлих дітей з дуже низькою масою тіла при народженні. П'ять із 48 дітей були з двійні. Аналіз діагнозів дав змогу встановити гіпердіагностику гіпоксично-ішемічної енцефалопатії та складність діагностики субкапсулярних гематом печінки. Провідну роль у танатогенезі дітей з дуже низькою масою тіла відіграють внутрішньошлуночкові крововиливи.

Проблема наркоманії й алкоголізму давно перетворилася з медичної в соціальну. Число осіб, що зловживають психоактивними речовинами, неухильно росте у всьому світі, зокрема в Україні. Поразка головного мозку при вживанні вказаних речовин є одним з випадків, що часто зустрічаються в судово-медичній практиці. Мета дослідження - виявити ультраструктурні перетворення у головному мозку щурів при експериментальній алкогольно-морфінній інтоксикації. Як експериментальний матеріал використовували головний мозок 12 статевозрілих щурів лінії "Вістар" масою 150 - 180 г. Комбіновану опіоїдно-алкогольну інтоксикацію моделювали на 6 щурах, яким внутрішньочеревно вводився 1 % розчин морфіну гідрохлориду (від 5 до 45 мг/кг) та 40 % розчин етанолу 7 г/кг протягом одного місяця. Ультраструктурні зміни, що виявлені при алкогольно-морфінній інтоксикації, - набряк, деформація нервових волокон по типу деструкції осьових циліндрів, руйнування нейролемми, деструктивні ураження органел гліальних клітин - є доказом одного з ймовірних варіантів танатогенезу.

Мета роботи - визначити особливості патоморфології туберкульозу у дітей за результатами аналізу автопсії померлих в неспеціалізованих педіатричних стаціонарах. Проаналізовано медичні карти стаціонарних хворих та дані автопсії 11 дітей, померлих від туберкульозу в педіатричних стаціонарах загального профілю за 13 років (1999 - 2011). Первинний туберкульоз легень (ТБЛ) виявлено у 10 дітей, первинний туберкульоз тонкої кишки - в одного. Встановлено характер патоморфологічних змін внутрішніх органів, ускладнення туберкульозу, фонові та супутні захворювання та рівень клінічної діагностики. У 9 (81,9 %) випадках спостерігалася змішана форма прогресу туберкульозного процесу. У 3 (30 %) дітей прогрес первинного ТБЛ призвів до специфічного ураження кишечнику. У 6 (54,5 %) дітей туберкульозний процес самостійно призвів до смерті. В інших 5 (45,5 %) пацієнтів були інші пов'язані (чотири випадки) і конкуруючі (одне) захворювання, які суттєво вплинули на танатогенез. Клінічно діагностований туберкульоз в педіатричних стаціонарах загального профілю у 3 (27,3 %) дітей, запідозрено - у 2 (18,2 %), не діагностовано - у 6 (54,5 %). Висновки: безпосередніми причинами смерті дітей були туберкульозний менінгіт та поліорганна недостатність. У всіх дітей виявлено прогрес первинного туберкульозу. У 54,5 % дітей в педіатричних стаціонарах загального профілю туберкульоз не діагностовано.

Изучены морфофункциональные изменения вещества мозга при разных типах цереброваскулярной болезни. Проанализированы особенности структурных изменений в респираторном отделе легких при острых нарушеннях мозгового кровообращения (в разные строки). Установлены типичные патогенетические звенья легочных поражений при остром нарушении мозгового кровообращения, их структурные изменения и роль в танатогенезе.

Збільшення частоти травматизму людини внаслідок дорожньо-транспортних пригод вимагає застосування заходів щодо покращання результатів лікування постраждалих. З цією метою проведено ретроспективний аналіз історій хвороби і протоколів судово-медичної експертизи 161 постраждалого, з них 69 - померли. Провідне місце у структурі танатогенезу посідає краніоабдомінальна травма. Суттєвим резервом поліпшення результатів лікування є надання своєчасної допомоги постраждалим за умовно превентивного та превентивного летального наслідку.

Приведены результаты компьютерно-морфометрического исследования показателей состояния периваскулярных и перицеллюлярных свободных (отечных) пространств в коре при смерти от ишемического инфаркта мозга и от причин, не связанных непосредственно с мозговой патологией. Средняя площадь периваскулярных пространств (показатель вазогенного отека) при инфарктах мозга в 13 раз превышает таковую при внемозговой патологии, а средняя площадь перицеллюлярных пространств (показатель цитотоксического отека) - почти в 12 раз, но существенно отличается по степени вариации (в 2,5 раза выше, чем площадь периваскулярных пространств).

Проведено дослідження тканинного метаболізму та спроможності його забезпечення у 32 хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнену прободінням. Виявлено, що інтоксикаційний синдром у реактивній та токсичній фазах перитоніту спричинює інтенсифікацію тканинного дихання, що створює додаткову напругу на механізми доставки кисню до органів та систем; у разі термінального перитоніту неспроможність організму забезпечити високий тканинний метаболізм є вирішальним фактором танатогенезу.