Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036 + Р412-2

Рубрики:

Аневризми аорти

Хвороби системи дихання

Шифр НБУВ: Ж26828 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: аорта, атеросклероз, аневризма черевної частини аорти, патоморфологія, морфометрія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036-2

Рубрики:

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що серед захворювань аорти особливе місце займають розшаровувальні аневризми аорти (РАА), які є складними для діагностики та лікування і супроводжуються високою летальністю. Мета - дослідити й описати можливі клінічні симптомокомплекси - маски РАА у разі медіонекрозу аорти (МНА). Проаналізовано 36 випадків смерті від РАА у разі МНА за 1998 - 2001 рр. Серед померлих превалювали чоловіки (28, або 77 %), з них 14 (39 %) померли у віці - до 50 років. Прижиттєво правильний діагноз РАА встановлено у 40,6 % випадків. Під час аналізу клінічної картини та даних автопсій виділено такі клінічні маски: "коронарні" (у 16, або 44,4 % випадків), "судинні периферичні" (у 3, або 8,4 %), "легеневі" (у 4, або 11,1 %), "церебральні" (у 5, або 13,9 %), "шлунково-кишкові" (у 4, або 11,1 %), "ниркові" (у 4, або 11,1 %). У 3-х хворих розвинувся справжній інфаркт міокарда. Морфологічно розшарування спостерігалося на рівні відходження коронарних артерій і супроводжувалося компресією їх початкових відділів. У всіх випадках "коронарної" маски хворі гинули від гострої гемотампонади. Правильний діагноз РАА найчастіше встановлювали під час ехокардіографічного дослідження. При житті РАА не розпізнали у 59 % хворих, що зумовлено розмаїтістю симптомокомплексів цієї недуги залежно від локалізації, обсягу та швидкості розшарування, зони розриву, вторинних морфологічних змін внутрішніх органів, центральної нервової системи, ускладнень. Облік варіантів клінічних масок РАА відкриває можливості для поліпшення діагностики цього захворювання.

Ключ. слова: синдром Марфана, медіонекроз, еластолізис, розшаровувальні аневризми аорти
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.212.036

Рубрики:

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - оценить возможности метода комплексной эхокардиографии (ЭхоКГ) для ранней диагностики расслаивающей аневризмы восходящей аорты (РАВА). Материалы и методы. Проанализированы 26 случаев РАВА, в 19 из которых выполнено хирургическое лечение. Для диагностики РАВА использован метод комплексной ЭхоКГ, включающий одномерную и двухмерную трансторакальную ЭхоКГ (ТТЭхоКГ), непрерывноволновую доплер-ЭхоКГ и цветное доплеровское картирование, а также чреспищеводную ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ). Для постановки диагноза РАВА использованы прямые и косвенные диагностические ЭхоКГ-критерии расслоения стенки аорты. Прямые - флотирующая интима в просвете аорты с образованием ложного канала (ЛК), наличие входного и/или выходного отверстия в ЛК, определение в ЛК кровотока или симптома спонтанного эхоконтрастирования, тромбоз ЛК. Косвенные признаки РАВА - перикардиальный выпот, вплоть до тампонады сердца, плевральный выпот, наличие и увеличение в динамике степени аортальной недостаточности, признаки остро возникшей объемной перегрузки левого желудочка (ЛЖ). У 19 прооперированных больных определена выявляемость этих признаков, а также основные показатели морфологии и систолической функции ЛЖ, размеры грудного отдела аорты на разных уровнях. У всех больных выполнены катетеризация полостей сердца и рентгеноконтрастная ангиокардиография. Выводы. Сочетание ТТЭхоКГ и ЧПЭхоКГ при расслаивающей аневризме восходящей аорты позволяет выявить основные признаки заболевания - разрыв интимы с формированием ЛК.

У 11 больных с аневризмой брюшной части аорты (АБЧА) с помощью электроэнцефалографии исследовано функциональное состояние головного мозга (ГМ). У больных с АБЧА отмечено фоновое повышение относительной мощности (ОМ) всех основных ритмов (альфа, бета, тета и дельта), а также коэффициента активации коры большого мозга (бета/альфа). Повышение ОМ низкочастотных ритмов (дельта и тета) свидетельствует о более выраженной гипоксии коры большого мозга. Реактивность ГМ в диапазоне высоких частот (альфа- и бета-ритмов) у таких больных снижена, возможно, вследствие снижения чувствительности рецепторных зон верхних дыхательных путей.

Описан клинический случай прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты. Подробно описаны клинические, инструментальные критерии диагностики заболевания, особенности течения приведенного наблюдения.

Отмечено, что долгие годы лечебная тактика в отношении больных с аневризмой брюшной аорты (АБА) сводилась в основном к обеспечению их доставки в специализированное лечебное учреждение для выполнения ургентной операции сосудистым хирургом. Это было обусловлено тем, что на начальном этапе заболевание протекает бессимптомно и практически не может быть выявлено при физикальном осмотре, а обращение к хирургу часто происходит после развития осложнений. Высокая летальность при хирургическом лечении осложненных АБА часто служит причиной воздержания от операции даже у тех больных, которые знают о патологии. С появлением и широким распространением высокоинформативных неинвазивных диагностических методов, таких как ультразвуковое исследование и компьютерная томография, в некоторых странах были произведены попытки скрининга отдельных групп населения на наличие АБА. На сегодняшний день можно утверждать, что опыт проведения таких программ оказался положительным. Доказано, что скрининг населения может реально способствовать снижению смертности от разрыва АБА и при правильной организации является экономически целесообразным, что позволяет переходить к проведению таких программ на национальном уровне.

Вперше проведено порівняльний аналіз будови стінки аорти та vasa vasorum аорти у випадку неускладненого атеросклерозу, аневризми черевної частини аорти (АЧЧА) та синдрому Леріша (СЛ). Вперше доведено, що у разі АЧЧА та СЛ відбуваються виражені типові дистрофічні зміни в усіх відділах стінки аорти, незалежно від наявності атеросклеротичних бляшок. Встановлено, що у випадку АЧЧА неоангіогенез супроводжується глибоким проникненням капілярів у середню оболонку стінки аорти, утворенням характерних щілинних і синусоїдних мікросудин; спостерігається утворення кіст у результаті деградації гладком'язових клітин та еластичних волокон. Досліджено, що у випадку переважають атрофічні зміни у середній оболонці, а у разі СЛ - потовщення внутрішньої оболонки стінки аорти у результаті розвитку м'язово-еластичної гіперплазії. Вперше з'ясовано, що в основі морфогенезу АЧЧА та СЛ лежать обумовлені хронічною гіпоксією відмінні від атеросклерозу, різні за своїми проявами та локалізацією дистрофічні процеси.

Встановлено закономірності змін біохімічних компонентів сполучної тканини, фібринолітичної системи та фібронектину у хворих на аневризму аорти й обгрунтовано можливість використання одежаних даних для прогнозування загрози її розриву у порівнянні з облітеруючим атеросклерозом нижніх кінцівок і синдромом Лериша. На підставі аналізу результатів обстеження 106-ти хворих виявлено, що розвиток аневризми аорти супроводжується значними змінами гомеостазу, зокрема стану сполучної тканини її стінки й агрегатного стану крові. Встановлено закономірності змін вмісту метаболітів екстрацелюлярного матрикса сполучної тканини та фібринолізу у біологічних рідинах осіб, хворих на аневризму аорти з загрозою розриву у порівнянні з групами пацієнтів з синдромом Лериша та облітеруючим атеросклерозом судин нижніх кінців. Встановлено роль вмісту оксипроліну, уронових кислот у сечі, сумарних сульфатованих глікозаміногліканів та їх фракцій, сумарних хондроїтин-сульфатів і гликопротеїнів, вмісту фібриногену, фібронектину, продуктів деградації фібрину/фібриногену, розчинних фібринмономерних комплексів у крові, а також часового періоду та коефіцієнта лізису еуглобулінів як допоміжних діагностичних показників прогнозування загрози розриву аневризми аорти. В експерименті на білих щурах доведено, що тканина аорти першочергово реагує на дію стресових факторів у порівнянні з кістковою.

Визначено характерні варіанти макроскопічної картини аневризм за умов медіанекрозу аорти. Встановлено, що розшарування та розрив аорти виникає у випадку медіанекрозу без попередньої дилатації судинного просвіту. Описано комплекс патоморфологічних проявів, характерних для медіанекрозу аорти. Доведено, що один патологічний процес захоплює аорту на всьому протязі та її гілки, а в різних частинах судиної стінки спостерігаються однотипні зміни, але на різних стадіях розвитку цього процесу. Вперше на на підставі результатів морфологічного і спектрографічного досліджень запропоновано гіпотезу механізму розвитку патологічного процесу у випадку медіанекрозу аорти. З'ясовано, що токсичний вплив ксенобіотиків, зокрема, кадмію, на гладком'язові клітини призводить до зниження продукції елементів екстрацелюлярного матриксу - еластину та до вакуольної дистрофії гладко-м'язових клітин з накопиченням глікозаміногліканів. Доведено, що фізіологічна концентрація еластаз за умов альтерації гладко-м'язових клітин призводить до вогнищевого еластолізу за умови відсутності фізіологічної регенерації з наступним формуванням кістоподібних порожнин, що створює передумови для розриву та розшарування стінки аорти в момент критичних змін гемодинаміки.

Встановлено закономірність між змінами показників стану сполучної тканини (оксипроліну, тирозину, гексозамінів, гексуронової кислоти, сумарних глікозаміногліканів (ГАГ) та їх фракцій - хондроітинсульфату (X-S), гепарансульфату, гіалуронової кислоти) у тканині аорти й показниками запалення (швидкістю осідання еритроцитів, глікопротеїнами, гексозами, серомукоїдами, сіаловими кислотами, X-S та сумарних ГАГ, середньомолекулярних пептидів, інтерлейкіну-4, інтерлейкіну-6, дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду, шифових основ у крові (сироватці), а також показниками функціональної активності клітин крові (нейтрофілів, лімфоцитів, еритроцитів) у разі аневризми аорти з загрозою розриву, атеросклерозу та синдрому Леріша. Дані взаємозв'язки підтверджено математично за допомогою кореляційного аналізу. Наведено комплексну біохімічну характеристику стану стінки аорти у разі аневризми аорти з загрозою розриву. Розроблено інтегральну схему спрямованості біохімічних показників у разі аневризми аорти з загрозою розриву. Встановлено біохімічні критерії розриву стінки аорти, що включають показники запалення, системи вільнорадикального окиснення в сироватці та клітинах крові. Наведено рекомендації щодо використання даних критеріїв для прогнозування розриву аорти у разі її аневризми.

На основі комплексного обстеження та лікування 110 хворих похилого та старечого віку з аневризмою черевної частини аорти вивчені структурно-функціональні особливості аневризми, обгрунтована доцільність застосування методів діагностики, розроблені показання та методи оперативного втручання. Запропоновані заочеревинний доступ та нові способи реконструктивних операцій. Це дозволило досягти добрих результатів оперативного лікування у 94,5% пацієнтів. Показник виживання хворих через 1 рік становив 95,2%, через 3 роки - 83,9%, через 5 років - 67,3%.

Сформовано концепцію причин розвитку аневризм висхідної частини аорти. Проведено пошук етіології аневризм і встановлено вирішальну роль ксенобіотиків у їх розвитку. На підставі судово-медичного аналізу випадків аневризм встановлено обставини та місце смерті, особливості танатогенезу у разі розриву аорти. Визначено основні механізми розвитку травматичних аневризм аорти. Встановлено особливості їх патоморфологічної картини. Розроблено протокол дослідження аневризм аорти в судово-медичній та патологоанатомічній практиці. Запропоновано робочу класифікацію розривів аорти травматичного характеру.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.105.08-2 + Р410.212.036

Рубрики:

Набуті вади серця

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні погляди на визначення, етіологію, патоморфологію, класифікацію, діагностику та лікування розшарування аневризми аорти. Наведено сучасні класифікації, методи діагностики та лікування.

Описано два випадки синдрому Марфана у чоловіків віком 18 і 26 років. Діагноз поставлено з огляду трупів після раптової смерті, даних судово-медичних розтинів та некропсії.

Проаналізовано, що за останні 20 років (1981 - 2000 рр.) розшаровуючі аневризми аорти (РАА) виявлено у 131-го померлого. При цьому у 1991 - 2000 рр. кількість РАА збільшилась у 2 рази у порівнянні з 1981 - 1990 рр. Серед причин РАА виявлено: атеросклероз - 83 спостереження, кістозний медіанекроз аорти - синдром Гзеля - Ердгейма - 25, неспецифічний аортоартеріїт - 9, синдром Марфана - 4, сифіліс - 1, інші причини - 9. Серед померлих переважали чоловіки (80,2 %), серед них 23,2 % - віком до 50-ти років. У більшості випадків аневризми локалізувались у низхідній частині аорти. Ураження всієї аорти із розшаруванням та утворенням двостовбурового просвіту найчастіше виявлялося за синдрому Гзеля - Ердгейма.

Зазначено, що біохімічні аспекти патогенезу атеросклерозу, механізми формування характерних патологічних осередків у стінках аорти, що врешті решт можуть призвести до розриву стінки аорти, є надзвичайно складними стосовно вивчення стану екстрацелюлярного матриксу сполучної тканини аорти у разі аневризми аорти (АА) з загрозою розриву. Встановлено, що біохімічні зміни в екстрацелюлярному матриксі сполучної тканини стінки аорти у разі АА із загрозою розриву мають відмінності в різних ділянках аорти: у тканині гладкої ділянки спостерігається накопичення оксипроліну та значний зсув коефіцієнта оксипролін/тирозин. Подібним у тканині обох ділянок було зниження вмісту тирозину та гексуронових кислот.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.170.36 + Р410.212.036-5

Рубрики:

Хірургічне лікування аневризм

Аневризми аорти

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ