В книге изложена история эволюционной теории и теории биостратиграфии; представлены искусственная и естественная типологическая, хроностратиграфическая и экостратиграфическая классификации. Рассмотрены методы филогенетического анализа феноклин и хроноклин, значение квантовой эволюции, параллелизма, конвергенции и ретикуляции, принцип необратимости эволюции. Книга рассчитана на палеонтологов, биостратиграфов, биологов, интересующихся общими проблемами теории эволюции.

За последние десятилетия представления классической неврологии о путях проведения боли и функциональных центрах мозга, реализующих восприятие болевой чувствительности, существенно усложнились. Традиционная схема проведения болевых импульсов по трехнейронной цепи - от периферии к спинному мозгу, от него к таламусу и от последнего к коре мозга - оказалась достаточно упрощенной. Согласно общепринятой к настоящему времени теории «входных ворот», передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется «спинальным воротным механизмом» - системой интернейронов, локализованной в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга. Этот механизм регулируется относительным числом импульсов, поступающим по афферентным волокнам большого и малого диаметра. «Воротный механизм» ограничивает передачу нервных импульсов к релейным нейронам при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам большого диаметра («закрывает ворота») и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к релейным нейронам при возрастании афферентного потока по волокнам малого диаметра («открывает ворота»). «Спинальный воротный механизм» находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры полушарий и ствола мозга. Ретикулярная формация, например, контролирует деятельность спинальных релейных нейронов и интернейронов, связанных с волокнами малого диаметра. Итак, основные пути проведения боли имеют довольно сложную анатомическую и функциональную организацию...

Метою роботи було встановити рівень експресії ключових генів регуляції метаболізму глюкози (гексокінази, 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази, фосфофруктокінази-1, лактатдегідрогенази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази) у клітинах гліоми лінії U87 при виключенні функції ERN1-сигнального шляху стресу ендоплазматичного ретикулума, а також за умов гіпоксії та дефіциту глюкози і глутаміну в залежності від функції ERN1, що контролює процеси проліферації у злоякісних пухлинах.

Метою роботи було встановити рівень експресії ключових генів регуляції метаболізму глюкози (гексокінази, 6-фосфофрукто-2-кінази/фруктозо-2,6-бісфосфатази, фосфофруктокінази-1, лактатдегідрогенази та глюкозо-6-фосфатдегідрогенази) у клітинах гліоми лінії U87 при виключенні функції ERN1-сигнального шляху стресу ендоплазматичного ретикулуму, а також за умов гіпоксії та дефіциту глюкози і глутаміну в залежності від функції ERN1, що контролює процеси проліферації у злоякісних пухлинах.