На прикладі клінічних випадків розглянуто один з методів інтраопераційної верифікації прищитоподібних залоз (ПЩЗ) за допомогою візуалізації їх автофлюоресценції. ПЩЗ мають унікальну здатність до автофлюоресценції в ближньому інфрачервоному спектрі за допомогою ендогенних флюорофор, які ще досконально не охарактеризовано. Інтраопераційна візуалізація автофлюоресценції ПЩЗ можлива з використанням камери, що забезпечує лазерне збудження ближнього інфрачервоного світла і видиме біле світлодіодне світло. Без уведення будь-якої контрастної речовини спонтанна флюоресценція ПЩЗ до ближнього інфрачервоного світла надає змогу точно ідентифікувати незмінені ПЩЗ майже у всіх випадках. Ангіографію за допомогою розчину флуоресцентного барвника індоціанінового зеленого (ICG) проводять після тиреоїдектомії з метою візуалізації кровопостачання виявлених ПЩЗ та оцінки їх життєздатності. Описано клінічні випадки: двох пацієнток з діагнозом папілярного раку щитоподібної залози, однієї - з первинним гіперпаратиреозом і аденомою правої нижньої ПЩЗ. У всіх випадках використано вказаний метод візуалізації ПЩЗ, спочатку без контрастної речовини на етапі виділення ПЩЗ, потім з уведенням розчину ICG на заключному етапі операції. Це значно покращило візуалізацію незмінених ПЩЗ, оцінку їх життєздатності та прогноз можливої гіпокальцієміїу ранній післяопераційний період. Дані клінічні випадки свідчать про те, що використання ефекту автофлюоресценції із внутрішньовенним інтраопераційним введенням ICG надає змогу чітко візуалізувати ПЩЗ та оцінити їх судинну трофіку. Це особливо важливо за тотальної тиреоїдектомії із розширеними дисекціями шиї, оскільки ризик ураження ПЩЗ, особливо у разі розміщення останніх в межах тимуса, досить високий. Крім того, результати лабораторних аналізів, проведених у післяопераційний період, свідчать на користь ефекту автофлюоресценції, адже це надає змогу запобігти виникненню післяопераційної транзиторної гіпокальціємії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р712

Рубрики:

Фізіологічні і патофізіологічні особливості жіночого організму

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р569.433.3

Рубрики:

Цукровий діабет

Пухлини кишечника

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р673.903

Рубрики:

Цукровий діабет

Судинні порушення в сітківці

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цукровий діабет (ЦД) - основна причина нейропатії у всьому світі. На підставі даних декількох досліджень сенсомоторна полінейропатія (дифузна та симетрична нейропатія) розвивається упродовж 10 років від початку ЦД у 40 - 50 % пацієнтів із ЦД 1-го та 2-го типів. У хворих на ЦД 2-го типу досягнення цільового рівня глюкози крові пов'язане зі зниженою частотою нейропатії. Мета роботи - вивчити взаємозв'язок стадії діабетичної периферичної полінейропатії у хворих на ЦД 2-го типу, вплив та ефективність активаторів транскетолази як нового лікарського препарату. Обстежено 190 пацієнтів із ЦД 2-го типу та діабетичною полінейропатією (ДПН). ДПН було підтверджено у 105 пацієнтів шляхом виявлення клінічних проявів нейропатії з позитивним показником шкали діабетичної нейропатії (DNS) та підвищеним порогом сприйняття вібрації (VPT) на біотензіометрі. На підставі цих критеріїв пацієнтів було розподілено на 4 групи: 1-шу - з позитивними результатами DNS, позитивними результатами 10 г монофіламентного тесту та VPT між 16 -25 В; 2-гу - з позитивними результатами DNS, позитивними результатами 10 г монофіламентного тесту та VPT між 26 - 35 В; 3-тю - з позитивними результатами DNS, позитивними результатами 10 г монофіламентного тесту та VPT між 35 - 40 В; 4-ту (контрольну) - з позитивними результатами шкали DNS, негативними результатами 10 г монофіламентного тесту та нормальним значенням VPT. Перші 3 групи одержували бенфотіамін по 300 мг щодня протягом 6 тиж. Пацієнти усіх груп продовжували приймати антидіабетичні препарати. ДПН та поріг вібраційного сприйняття оцінювали у 105 пацієнтів (84 жінки та 21 чоловік) із ЦД 2-го типу до початку прийому бенфотіаміну 300 мг щодня та після 6 тиж терапії. Результати DNS: відмінності між 3-ю та 1-ю і 2-ю групами були достовірними, чого не спостерігали між 1-ю і 2-ю групами. З 24 пацієнтів 1-ї групи у 18 жінок DNS становив від 1 - 2, а у 6 чоловіків - від 1 до 3. Через 6 тиж DNS знизився як у жінок, так і у чоловіків і становив 1 - 1,25 та 1 - 2,5 відповідно. Висновки: у пацієнтів із легкою нейропатією та порогом вібраційного сприйняття 16 - 25 В VPT був знижений до 16 %, а найбільший ефект від використання бенфотіаміну спостерігали у пацієнтів із помірною нейропатією та зниженим порогом сприйняття вібрації (26 - 35 В). Бенфотіамін активує транскетолазу і завдяки цьому допомагає зменшити вираженість метаболічного стресу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.11 + Р712.59 + Р415.202.83

Рубрики:

Тиреоїдити

Клімактеричний період. Менопауза

Авітаміноз "Д"

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.13 + Р415.17 + Р569.457

Рубрики:

Хвороби паращитовидних залоз

Хвороби наднирників

Пухлини наднирників (надниркових залоз)

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Даний огляд присвячений аналізу даних літератури щодо ролі кишкового мікробіоценозу як епігенетичного чинника у формуванні фенотипу організму, в тому числі таких поширених дисметаболічних станів, як ожиріння, метаболічний синдром (МС) і цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Встановлено, що мікроорганізми, які населяють кишковий тракт, відіграють принципово важливу роль у травленні, харчуванні, імунній регуляції та обміні речовин, сприяючи підтримці метаболічного гомеостазу. Результати клінічних та епідеміологічних досліджень продемонстрували зв'язок між якісними та кількісними змінами стану мікробіоти (дисбіозом) і патофізіологічними механізмами розвитку ожиріння, дисглікемії та дисліпідемії, впливаючи на глікемію та чутливість до інсуліну в організмі людини. До механізмів, які формують основу метаболічного впливу мікробіоти кишечнику, належать дія на секрецію інкретинів, продукцію коротколанцюгових жирних кислот, метаболізм жовчних кислот та регуляцію стану жирової тканини. В огляді обговорено особливості зв'язку між мікробіотою кишечнику та ентероендокринною секрецією, зокрема вплив мікробіальних метаболітів на секрецію ендогенного глюкагоноподібного пептиду-1 (ГПП-1), а також ефект лікарських препаратів групи агоністів рецепторів ГПП-1 на склад і функцію мікробіоти. Оскільки кишкова мікробіота є одним з чинників, що впливає на секрецію ентероендокринних пептидів, зміна її складу може слугувати потенційною терапевтичною мішенню для впливу на розвиток ожиріння, МС та ЦД 2-го типу.

В настоящее время наиболее часто применяемым препаратом у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа является метформин благодаря своей относительной безопасности, низкой стоимости и позитивному влиянию на гликемию и кардиоваскулярную смертность. Тем не менее механизмы действия препарата до настоящего времени остаются не до конца изученными. В последние годы накапливаются данные о том, что антидиабетический и сахароснижающий эффект метформина может реализовываться через кишечник, в частности путем воздействия на кишечную микробиоту (КМ). Приведен обзор данных нескольких исследований, свидетельствующих о том, что у больных СД 2-го типа прием метформина ассоциируется с быстрым изменением состава и функций КМ параллельно со снижением уровня HbA1c и гликемии. Трансплантация КМ стерильным мышам продемонстрировала, что измененная под влиянием метформина она способна улучшать метаболизм глюкозы, а транскриптомный анализ фекалий, культивируемых in vitro с метформином, показал, что препарат оказывает прямой эффект на КМ и регулирует экспрессию генов, кодирующих металлопротеины в кишечных бактериях. При проведении полногеномного секвенирования фекальныхобразцовубольных с впервые выявленным СД 2-го типа было обнаружено резкое изменение состава КМ через 2 и 4 мес от начала приема метформина, в частности значительное повышение содержания Escherichia и Intestinibacter, а также B. adolescenti, A. muciniphil, Butyrivibrio, Bifidobacterium bifidum и Megasphaera. Высказано предположение, что метформин взаимодействует с различными кишечными бактериями посредством регуляции гомеостаза металлов. Тем не менее дополнительные исследования, сочетающие нецелевую метаболомику и метапротеомику, имеют важное значение для выявления дополнительных микробных метаболитов или белков, а также для определения того, как они взаимодействуют с мишенями хозяина и улучшают его метаболизм.

Висвітлено питання актуальності високої розповсюдженості у світі і в Україні хронічного вірусного гепатиту C (ХВГC) та пов'язаних із ним клінічних особливостей позапечінкових проявів. До них може відноситися і цукровий діабет 2 типу (ЦД 2), який зустрічається у третини пацієнтів з ХВГC. На прикладі клінічного випадку детально розглянуто питання клінічних особливостей перебігу коморбідної патології, а також принципи лабораторної та інструментальної її діагностики. У матеріалі представлено результати відеоезофагогастродуоденоскопії та дані патогістологічного дослідження зміни слизової оболонки шлунка у разі ЦД 2 типу, що призводять до хронічного атрофічного астриту, і, як наслідок, до залізодефіцитної анемії, також висвітлено дані відеоколоноскопії з біопсією, детально описано диференційну діагностику захворювань, що супроводжуються сидеропенічним синдромом і зовнішньосекреторною недостатністю підшлункової залози за допомогою фекальних тестів - фекального кальпротектину, фекальної еластази 1 та аналізу на кишкові паразити і найпростіші, також за допомогою тестів на целіакію. Висвітлено основні лабораторні ознаки наявності рибонуклеїнової кислоти вірусу гепатиту C, показники сидеропенічного синдрому до та після лікування. Представлений клінічний випадок демонструє важливість вчасної діагностики коморбідної патології пацієнтів із ЦД 2 типу та розглянуто питання підбору схем персоніфікованого лікування.

На прикладі клінічного випадку розглянуто питання діагностики та хірургічного лікування внутрішньогрудного зоба з урахуванням мультидисциплінарного підходу до даної проблеми. Лікування таких пацієнтів здійснюють торакальні та ендокринні хірурги, що надає змогу у повному обсязі та безпечно виконати оперативне втручання. Внутрішньогрудний зоб, частота якого серед усіх пухлин середостіння становить 16 - 37 %, оперують торакальні хірурги. Натомість шийна частина зоба залишається поза увагою, що призводить до повторних операцій. Внутрішньогрудний компонент зоба, який спостерігають в 0,1 - 0,5 % пацієнтів серед усіх прооперованих із зобом, залишається непоміченим ендокринними хірургами, що також призводить до повторних операцій. В описаному клінічному випадку діагноз внутрішньогрудного зоба встановлено пацієнтці 1956 р.н. на основі результатів комп'ютерної томографії (КТ) шиї та органів грудної клітки з контрастуванням, після того, як загруднинний компонент щитоподібної залози (ЩЗ) було запідозрено за даними ультразвукового дослідження (УЗД). Прийнято рішення про виконання операції за участю ендокринних та торакального хірургів. У хірургічному відділенні УНПЦЕХ було проведено цервіко-стернотомію та екстрафасціальну тиреоїдектомію з видаленням загруднинного компонента зоба. Шийну частину ЩЗ видалено трансцервікально, доступом за Кохером, загруднинний компонент - стернотомічним доступом. За найменших підозр за даними УЗД про загруднинне поширення зоба КТ є методом вибору за відсутності клінічної картини компресії та деформації органів середостіння. Комплексний мультидисциплінарний підхід до лікування хворих з шийно-медіастинальною формою зоба надає змогу у повному обсязі і безпечно виконати оперативне втручання з найнижчим ризиком післяопераційних ускладнень.

Розділ епідеміології та визначення містить останні статистичні дані про тенденції ожиріння у дітей, зокрема очевидну недавню стабілізацію його поширеності. Розділ оцінки містить останні рекомендації щодо використання лабораторної оцінки для діагностики та лікування супутніх захворювань ожиріння. Увагу приділено уникненню ендокринної оцінки у більшості дітей, а також уникненню вимірювання вмісту в крові інсуліну, щоб обходитися без непотрібних лабораторних тестів. Розділ генетики було детально переглянуто з найостаннішими результатами геномів, представленими у табличній формі, і він містить рекомендації щодо того, коли слід застосовувати генетичні тестування у дітей з ожирінням, особливо у разі його виникнення в ранньому дитячому віці, наявності сімейної історії надлишкового ожиріння та гіперфагії. Додано комбіновану блок-схему, що демонструє напрями діагностики від анамнезу і об'єктивного огляду - до генетичного тестування. Профілактику ожиріння обговорено з наведенням численних нових досліджень, які підтверджують більшість попередніх висновків щодо модифікації способу життя. Обговорено важливість впливу дитячого ожиріння на психологічну функцію дитини. Наведено клінічні настанови щодо оцінювання дітей та доступних інструментів для визначення функції дитини і сім'ї. Подано посилання на відповідні програми консультування, що необхідні в разі виявлення психологічних проблем або невідповідного функціонування сім'ї. Представлено оновлену інформацію щодо переваг і ризиків баріатричної хірургії, а також обговорення типів процедур, які можуть бути використані. Наголошено на протипоказаннях у застосуванні баріатричної хірургії у дітей, які підростають, та у незрілих підлітків. Акцентовано увагу на тому, що процедури слід проводити лише у зрілих юнаків з тяжкими супутніми ожирінню захворюваннями, за наявності мотивації та комплаєнтності пацієнта і його сім'ї, а також тільки руками досвідченого хірурга, який має спеціалізовану та досвідчену команду підтримки.

Трансплантационные методы лечения на протяжении XX ст. убедительно продемонстрировали ряд реальных преимуществ при лечении различных форм эндокринной недостаточности, в том числе и ЩЖ. В течение этого времени они прошли экспериментальную и клиническую апробацию, которая позволила оценить преимущества и недостатки каждого, о чем сказано выше. В настоящее время наиболее распространенным методом лечения гипотиреоза остается медикаментозный с применением синтетических тиреоидных гормонов. Использование для этих целей различных вариантов пересадки ЩЖ сдерживается рядом факторов, в числе которых основным является наличие тканевой несовместимости для алло- и ксенотрансплантаций. Техническая сложность и довольно высокая стоимость ограничивают выполнение операций с восстановлением сосудистых связей; тоже можно сказать о пересадках криоконсервированной тиреоидной паренхимы. Следует также учесть ограниченность донорского материала, так как большинство больных тиреотоксикозом лечатся радиоактивным йодом, после операций по поводу многоузлового зоба зачастую остается слишком мало материала, пригодного для пересадки.

Пандемия коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19), ассоциирующейся с развитием тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного коронавирусом 2 типа (SARS-CoV-2), требует, чтобы врачи всех специальностей, включая эндокринологов, объединили усилия в борьбе с вирусом SARS-CoV-2. Только такой подход позволит сохранить здоровье населения и предотвратить неблагоприятные последствия, связанные с COVID-19 у лиц, страдающих хроническими, в том числе эндокринными заболеваниями. Последние данные свидетельствуют о том, что в группу высокого риска и по телефону, электронной почте или видеосвязи в случае появления возможных симптомов инфекции COVID-19 является строго обязательным для получения соответствующей помощи. При рассмотрении взаимосвязей между СД, сахароснижающей терапией и COVID-19 важное значение придают молекуле, играющей роль рецептора для SARS-CoV-2, а именно ангиотензинпревращающему ферменту-2 (ACE-2). Недавно высказано предположение, что селективные ингибиторы натрийзависимого котранспортера глюкозы 2 типа (SGLT-2), агонисты рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1), пиоглитазон и даже инсулин могут индуцировать сверхэкспрессию рецепторов ACE-2, что может иметь серьезные негативные последствия для лиц с СД в случае заражения SARS-CoV-2. Эта проблема имеет важное значение, поскольку при СД в период пандемии COVID-19 необходим оптимальный гликемический контроль, а многие больные вынуждены принимать указанные сахароснижающие препараты. Опыт ведения больных с тяжелым ожирением свидетельствует о том, что даже у молодых лиц COVID-19 нередко прогрессирует в сторону деструктивного альвеолита с развитием дыхательной недостаточности и смерти, чему могут способствовать развивающийся синдром апноэ во сне, сурфактантная дисфункция, а также значительно ухудшенный гликемический контроль. Что касается пациентов с нарушениями питания, то инфекция COVID-19 связана с высоким риском развития мальнутриции с повышенными требованиями к питанию и наличием тяжелого острого воспалительного статуса. Хотя в настоящее время нет объективных достоверных данных об исходах инфекции COVID-19 у больных с адреналовой недостаточностью, такие пациенты могут быть подвержены более высокому риску медицинских осложнений и, в конечном итоге, повышенному риску смертности в случае инфекции COVID-19. В случае подозрения на COVID-19 больному с недостаточностью надпочечников необходимо немедленно модифицировать заместительную терапию, по крайней мере, удвоить обычные дозы заместительных глюкокортикоидов, чтобы избежать адреналового криза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.452

Рубрики:

Пухлини щитоподібної залози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р457.465.2-59

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічна патологія органів шлунку та дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.261.2

Рубрики:

Хірургічна патологія щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Автоімунний моногенний цукровий діабет (АМЦД) - це захворювання, яке зумовлює мутація в одному гені, який виначає ровиток специфічної автоімунної реакції з розвитком цукрового діабету (ЦД) в ранньому віці. Крім ЦД у таких пацієнтів виникають часті тяжкі інфекції, автоімунні гематолодогічні розлади (автоімунні цитопенії, лімфопроліферативні захворювання), гастроентерологічні захворювання (автоімунна ентеропатія, діарея, целіакія, гепатоспленомегалія), ендокринопатії (автоімунний тиреоїдит) та інші тяжкі автоімунні захворювання (артрити, гломерулонефрит тощо), що є причиною високої і ранньої смертності пацієнтів за відсутності специфічного лікування. Мета роботи - провести генетичне дослідження у дітей з ЦД 1 типу та іншою тяжкою автоіммунною патологією та оцінити клінічний перебіг захворювання за генетично підтвердженого діагнозу АМЦД. Для генетичного тестування на наявність АМЦД відібрано 11 пацієнтів, яким діагностовано ЦД 1 типу у ранньому віці (від 1 міс до 12 років) та які мали додатково принаймні одне тяжке автоімунне захворювання. Генетичну діагностику проведено за допомогою таргетних панелей неонатального ЦД або АМЦД з вивченням генів AIRE, CTLA4, FOXP3, IL2RA, ITCH, JAK1, LRBA, SIRT1, STAT1, STAT3, STAT5B та TNFAIP3. Описано три випадки летальності дітей з ЦД, у яких генетична діагностика підтвердила діагноз АМЦД. У дитини з гемізиготною мутацією FOXP3 с.1040G >> A, p.R347H ЦД 1 типу поєднувався з тяжкою дихальною недостатністю, ймовірно, внаслідок синдрому Гієна - Баре з паралічем дихальної мускулатури через гостру автоімунну полірадикулонейропатію. Дитина з мутацією в гені AIRE p.Cys311fs/p.Arg257Ter мала всі класичні ознаки автоімунного поліендокринного синдрому 1 типу. У третього пацієнта були наявні класичні ознаки мутації в гені LRBA, а саме ЦД і автоімунна ентеропатія, але неможливість проведення своєчасної генетичної діагностики АМЦД з ідентифікацією автоімунного генезу розладів, які є складовими цього типу ЦД, не надало змоги призначити відповідне патогенетичне лікування специфічними моноклональними антитілами або провести трансплантацію гемопоетичних стовбурових клітин, що могло б значно поліпшити перебіг захворювання та гіпотетично запобігти смерті. Висновки: необхідність генетичного тестування на наявність АМЦД слід розглядати у хворих з маніфестацією ЦД у ранньому дитячому віці за його поєднання з іншими тяжкими автоімунними захворюваннями. Рання генетична діагностика сприятиме своєчасному патогенетичному лікуванню, збереженню життя хворого, обгрунтуванню медико-генетичного консультування інших членів сім'ї хворого.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.83 + Р415.120.23

Рубрики:

Авітаміноз "Д"

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ