Розглянуто молекулярні основи контролю синтезу та секреції тиреоїдних гормонів і проліферації тиреоцитів. Наведено сучасні методи клініко-лабораторної та інструментальної діагностики аутоімунного тиреоїдиту, раку щитовидної залози та їх поєднання. Визначено цитологічні, патогістологічні, морфометричні та імуногістохімічні критерії виявлення зазначених патологій. Наведено клінічну характеристику аутоімунного тиреоїдиту та злоякісних новоутворень щитовидної залози, запропоновано класифікацію існуючих патологічних форм. Встановлено специфіку поєднаного перебігу раку щитовидної залози з аутоімунним тиреоїдитом. Розглянуто питання комп'ютерної реєстрації та архівації результатів клініко-морфологічних досліджень.

Рассмотрены молекулярные основы контроля синтеза и секреции тиреоидных гормонов и пролиферации тиреоцитов. Приведены современные методы клинико-лабораторной и инструментальной диагностики аутоимунного тиреоидита, рака щитовидной железы и их сочетания. Обоснованы цитологические, патогистологические, морфометрические и имуногистохимические критерии определения указанных патологий. Приведена клиническая характеристика аутоимунного тиреоидита и злокачественных образований щитовидной железы, предложена классификация существующих патологических форм. Определена специфика клинических проявлений сочетания рака щитовидной железы и имунного тиреоидита. Рассмотрены вопросы компьютерной реестрации и архивации результатов клинико-морфологических исследований.

Теоретически обосновано внедрение в учебный процесс правовой учебной дисциплины, которая бы соответствовала современным требованиям становления Украины как правового государства и Национальной программе правового образования населения, а также учитывала основные положения Болонского процесса. Предложено внедрение комплексной учебной дисциплины "Правовое регулирование профессиональной деятельности врача и провизора" на базе существующих правовых курсов в медицинских (фармацевтических) ВУЗ.

На основании патогистологических, гистохимических и иммуногистохимических исследований трепанобиоптатов печени 356 больных хроническими заболеваниями печени градация фиброза печени F2 и F3 по METAVIR, с учётом популяций коллагенпродуцирующих клеток и особенностей прогрессии фиброза, разделена на тип A (прогрессия фиброза преимущественно из портальных трактов и зон иммуноклеточных "ступенчатых некрозов"), тип B (преимущественная коллагенизация внутридольковых синусоидов печени) и тип C (прогрессия фиброза одновременно из портальных трактов, иммуноклеточных "ступенчатых некрозов" и внутридольковых синусоидов). Показано, что фиброз печени F3 проявляется у больных клинико-лабораторными признаками печеночной дисфункции и портальной гипертензии, а фиброз F4 (цирроз печени) - признаками портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51 + Р514.16

Рубрики:

Хвороби печінки

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Иммуногистохимическими методиками установлено, что у больных хроническим фиброзно-индуративным панкреатитом с разными гистотопографическими разновидностями фиброза поджелудочной железы экспрессия матриксной металлопротеиназы 9 определяется в значительном количестве панкреатических звездчатых клеток, в немногочисленных ацинарных клетках и эпителиальных клетках протоков, а также в макрофагах иммуноклеточных инфильтратов; экспрессия ТІМР-1 определяется в зонах фиброза в панкреатических звездчатых клетках и в макрофагах иммуноклеточных инфильтратов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.423-52

Рубрики:

Пухлини легенів

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Индивидуализация лечения больных раком легкого остается одним из самых актуальных вопросов современной онкологии. Для индивидуализации назначения химиотерапевтического и лучевого лечения все чаще используют молекулярные маркеры. Одними из них являются CD31/CD34, с помощью которых возможно измерение плотности микрососудов в опухоли. Цель работы - оценить плотность микрососудов в опухолях больных немелкоклеточным раком легкого (НМКРЛ) ранних стадий, а также исследовать корреляцию данного показателя с клинико-морфологическими факторами и прогнозом у пациентов. Исследование проведено на кафедре онкологии Запорожского государственного медицинского университета. Плотность микрососудов оценивали у 241 больного НМКРЛ I - II стадии. Анализ экспрессии CD31/CD34 в опухолях обследованных пациентов показал, что нет статистически достоверной связи между возрастом, полом, индексом массы тела больного, локализацией, критериями Т и N, стадией заболевания, гистологическим типом, морфологической дифференцировкой опухоли, наличием некрозов, инфильтрацией висцеральной плевры и количеством микрососудов в опухоли. Но количество микрососудов имеет важное прогностическое значение, что подтверждено одно- и многофакторным анализами. Таким образом, этот маркер можно использовать для прогнозирования выживаемости больных НМКРЛ.

Сегодня требует разработки иммуногистохимическая идентификация в опухоли прогностических маркеров, обеспечивающих способность ее клеток к инвазивному росту и метастазированию, а значит дают возможность оценить индивидуальное течение аденокарциномы матки у каждой больной. Цель работы - иммуногистохимическое изучение пролиферативной и апоптотической активности в клетках инвазивной аденокарциномы эндометрия и аденокарциномы без инвазии. В гистологических препаратах операционного материала 104 женщин, больных аденокарциномой эндометрия без инвазии и инвазивной аденокарциномой, кроме окраски гематоксилином и эозином использовали иммуногистохимическое исследование маркеров Ki-67, p53, p21, bcl-2, caspasa-3. Аденокарцинома эндометрия характеризуется высоким уровнем экспрессии маркера пролиферации Ki-67. Инвазивная аденокарцинома эндометрия отличается от аденокарциномы без инвазии в миометрий достоверно более высоким уровнем ядерной экспрессии Ki-67, p53 и цитоплазматической экспрессии каспазы-3 атипичным эпителием желез и более низким уровнем экспрессии bcl-2 при одинаково высоком уровне экспрессии p21WAF1.

При патоморфологическом исследовании удаленных почек у 58 больных мочекаменной болезнью с хроническим интерстициальным гнойным нефритом и обструкцией мочевыводящих путей обнаружено 4 типа поражения гломерулярного аппарата, которые способствовали повышению артериального давления и розвитию протеинурии разной степени выраженности.

Проаналізовано спектр позапечінкових проявів у 86-ти хворих на хронічний гепатит C залежно від ступеня фіброзу печінки та гістологічної активності. Показано збільшення частоти виявлення змішаних кріоглобулінів у сироватці крові та маніфестації клінічних ознак кріоглобулінемічного синдрому у разі прогресування стадії фіброзу печінки до F 3-4 та збільшення гістологічної активності до А3.

Проанализирован спектр внепеченочных проявлений у 86-ти больных хроническим гепатитом C в зависимости от степени фиброза печени и гистологической активности. Показано увеличение частоты выявления смешанных криоглобулинов в сыворотке крови и манифестации клинических признаков криоглобулинемического синдрома при прогрессировании стадии фиброза печени до F 3-4 и увеличении гистологической активности до А3.

Проведено аналіз клінічних особливостей ураження нирок у хворих на хронічний гепатит C. Показано, що HCV-асоційований гломерулонефрит діагностовано лише у разі наявності клініко-біохімічних ознак змішаної кріоглобулінемії. HCV-асоційований гломерулонефрит виявлявся одночасно з хронічним гепатитом C за переважання ренальної симптоматики над печінковою або виникав на тлі тривалого перебігу хронічного гепатиту C після маніфестації тріади Мельтцера та поєднувався з широким спектром інших позапечінкових проявів, асоційованих зі змішаною кріоглобулінемією.

У дослідження було включено 78 хворих на хронічний гепатит C з морфологічною верифікацією стадії фіброзу печінки та ступеня виразності стеатозу печінки. Показано, що у хворих, інфікованих 3 генотипом HCV, частіше виявлявся стеатоз печінки S2-3, ніж у пацієнтів, інфікованих 1 генотипом HCV, за відсутності статистично значущої різниці ступеня виразності фіброзу печінки у разі інфікування різними генотипами HCV. Інсулінорезистентність, яка підтверджена підвищенням HOMA-індексу, зафіксовано у 84,6 % хворих. Наявність інсулінорезистентності не залежала від генотипу HCV, проте її ступінь виразності мав прямий зв'язок з прогресуванням фіброзу та наявністю вираженого стеатозу печінки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.33 + Р569.433.34

Рубрики:

Пухлини товстого кишечника

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11 + Р811.4

Рубрики:

Гепатити

Судовомедична експертиза трупа. Судова танатологія

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - представить собственные наблюдения парадуоденального панкреатита (ПДП) как редкого патологического состояния, его клинические и патоморфологические проявления, методы диагностики и оперативного лечения. Проанализировали данные клинико-инструментальных исследований и результаты хирургического лечения восьми больных ПДП, которым в клинике хирургии и малоинвазивных технологий ГУ "Запорожская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины" и многопрофильной клинической больнице VITACENTER (г. Запорожье) в 2015 - 2019 гг. выполнена панкреатодуоденальная резекция (6 больных), резекция желудка по Бильрот 2 (1 пациент), один больной отказался от оперативного вмешательства. Все больные обследованы с использованием лабораторных методов и современных методов лучевой диагностики. Патоморфологическое исследование операционного материала выполнено в патологоанатомическом отделении Запорожского областного патологоанатомического бюро. Парафиновые срезы для патогистологического исследования окрашивали гематоксилином и эозином, анализировали в микроскопе Leica DM2000Led (ФРГ) с фотокамерой Leica MC190HD. Предоперационный диагноз ПДП установлен у 7 (87,5 %) пациентов, в 1 случае до операции обнаружена кистозная опухоль головки поджелудочной железы (ПЖ). Характерный признак ПДП в ходе компьютерной томографии - наличие утолщенной фиброзной пластины между головкой ПЖ и двенадцатиперстной кишки (ДПК), более выраженной в венозную фазу, наличие кистозных образований в парадуоденальной зоне. В ходе эндоскопического исследования обнаруживали деформацию со стенозом или подслизистое образование в нисходящий части ДПК. При эндоскопическом ультразвуковом исследовании определяли утолщение стенки ДПК с наличием кистозных образований. В ходе макроскопического исследования удаленных органокомплексов стенки ДПК утолщены, с рубцовыми изменениями и кистозными полостями. Основной патогистологический признак ПДП - наличие в фиброзно измененной, утолщенной стенке ДПК эктопированных очагов ацинарной ткани ПЖ и кластеров аномальных панкреатических протоков различного калибра с перидуктальным хроническим воспалением (ХВ), отмеченные в 4 (57,2 %) случаях. Во всех случаях в полях фиброза и ХВ обнаружены кисты различной величины: протоковые кисты, выстланные протоковым эпителием, ацинарные кисты без эпителиальной выстилки с утолщенными соединительнотканными стенками (инкапсулированные очаги ферментативно саморазрушенной ткани ПЖ). Осложнения после панкреатодуоденальной резекции наблюдали у 2 (28,5 %) больных: гастростаз (тип В по ISGPS) и панкреатический свищ (тип В по ISGPF). В отдаленном периоде отмечено улучшение состояния 2 больных со стабилизацией веса и улучшением функционального состояния по шкалам опросников SF-36 и EORTIC. У других больных период наблюдения Follow-up не превышает 1 год. Выводы: оптимальный метод клинической диагностики ПДП - эндоскопическое ультра-звуковое исследование, а его патоморфологическое подтверждение - наличие в стенке ДПК эктопированной панкреатической ткани или кист, ХВ и фиброза, гиперплазии желез Бруннера, ХВ в области панкреатодуоденальной борозды, ХВ и фиброза в припаянной головке ПЖ. Наиболее целесообразным методом хирургического лечения ПДП остается панкреатодуоденальная резекция.

Представлено досвід впровадження силабусів навчальних дисциплін з напряму інформаційних технологій у Національному фармацевтичному університеті. Висвітлено досвід впровадження методу проблемно-орієнтованого навчання в педіатрію у студентів старших курсів. Охарактеризовано реалізацію міждисциплінарного підходу під час підготовки спеціалістів фармації в інтернатурі. Запропоновано використання технологій дистанційного навчання у процесі вивчення управлінсько-організаційних дисциплін. Розглянуто критерії якості організації навчального процесу на електронних платформах та їх показники. Досліджено можливості використання сучасних інформаційних технологій в дистанційному освітньому процесі під час підготовки майбутніх лікарів-стоматологів. Проаналізовано сучасні моделі оцінювання якості освіти.

Висвітлено актуальні проблеми формування якісного навчального процесу при викладанні біологічної хімії на фармацевтичному факультеті за умов змішаної форми навчання. Розглянуто передумови виникнення та розвитку особистого брендингу як маркетингового інструменту у фармації. Розкрито особливості застосування логістичних мережевих моделей в організації медичного постачання військових частин і медичних підрозділів, які задіяні у проведенні ООС. Обгрунтовано підходи до управління соціальною відповідальністю у фармації. Висвітлено перспективи використання технології тривимірного друку в фармації. Здійснено термогравіметричні дослідження м'якої композиційної лікарської форми октопіроксу. Увагу приділено розробці спектрофотометричної методики кількісного визначення фамотидину, застосуванню органічних кольорореагентів в спектрофотометричному аналізі лікарських засобів, дослідженню гострої токсичності густого екстракту з листя кабачків.

Цель работы - определить микроскопические, иммуногистохимические, электронно-микроскопические, морфометрические параметры капилляров коры головного мозга у умерших больных сахарным диабетом 2 типа по сравнению с группой условного контроля и группой умерших больных c дисциркуляторно-ишемической энцефалопатией (ДИЭП). Проведены микроскопические, иммуногистохимические, электронно-микроскопические и морфометрические исследования капилляров коры головного мозга в 3 группах: I - 20 умерших больных сахарным диабетом (СД) 2 типа; II (условного контроля, УК) - 20 умерших пациентов без клинико-морфологических признаков СД и церебральной сосудистой патологии; III - 20 умерших больных c ДИЭП. Установлено, что при СД 2 типа капилляры коры головного мозга теряют перициты из-за их апоптоза: количество перицитов в кортикальных капиллярах в группе СД 2 типа статистически достоверно меньше на 57,14 % по сравнению с группой УК и на 50,00 % меньше по сравнению с группой ДИЭП; уровень экспрессии каспазы-3 в кортикальных микрососудах в группе СД 2 типа достоверно выше на 230,85 % по сравнению с группой УК и на 81,67 % выше, чем в группе ДИЭП. По данным электронной микроскопии, при СД 2 типа в капиллярах коры головного мозга наблюдали апоптоз перицитов и единичных эндотелиальных клеток, а также значительные расширения базальных мембран с накоплением в них электронноплотного аморфного материала и коллагеновых фибрилл. По результатам морфометрии, кортикальные капилляры в группе СД 2 типа имели достоверно больший на 4,90 % наружный диаметр, меньший на 9,78 % внутренний диаметр и на 66,62 % утолщенные стенки (по сравнению с группой УК) из-за накопления ШИК+ компонентов плазмы крови и фиброз, подтвержденный увеличенной на 22,96 % площадью экспрессии коллагена IV типа в стенках микрососудов. Выводы: патоморфологические изменения микрососудов, установленные у умерших больных сахарным диабетом 2 типа, - признаки диабетической церебральной микроангиопатии.