Определена частота, выраженность и роль в танатогенезе сосудистых осложнений головного мозга у 293-х больных (41 - 70 лет и старше), умерших от мозгового инсульта, в зависимости от вызванных им морфологических изменений. Выявлено, что в пожилом и старческом возрасте на фоне выраженных дистрофических изменений нейронов, сосудов с общей атрофией мозговой паренхимы снижается их реактивность, в связи с чем наблюдается меньшее количество таких танатологически значимых осложнений в остром периоде, как спазм, отек и др.

Патоморфологически изучены процессы разрушения миелиновых волокон в стволе головного мозга умерших больных с полушарными гематомами, осложненными вторичным стволовым синдромом. Выявлено, что процессы разрушения миелина отчетливо выявляются с 5 - 8 суток от начала заболевания, носят чаще очаговый характер, а их выраженность определяется характером дислокационного процесса и персистирующими отечными изменениями. Ультраструктурно поражение миелина характеризуется наличием дистрофической аксонопатии, выражающейся дистрофически-деструктивными процессами в миелиновых оболочках с вторичной дистрофией и уменьшением диаметра осевого цилиндра.

На основании клинико-неврологического обследования 1 189-ти пациентов, а также патологоанатомических исследований ствола головного мозга у 224-х умерших больных и у 146-ти экспериментальных животных обоснованы клинические симптомы, патоморфологические и субмикроскопические признаки повреждений кардио-респираторного центра ствола мозга в динамике постреанимационной болезни и церебрального полушарного инсульта, осложненного вторичным стволовым синдромом.

На материале 30-ти патологоанатомических вскрытий умерших от осложненных полушарных инфарктов изучены патоморфологические изменения в нейронах ядра одиночного пути, которое является морфологической основой дорзальной респираторной группы нейронов. Показано, что при осложненных полушарных инфарктах, несмотря на анатомическую сохранность ствола мозга, отмечаются выраженные морфологические необратимые и функциональные изменения в нейронах ядра одиночного пути, коррелирующие с объемом первичного полушарного очага и выраженностью кардио-респираторных расстройств, что может играть решающую роль в танатогенезе у больных с полушарными инфарктами.

Проведено патоморфологическое изучение характера и выраженности вторичных сосудистых расстройств в стволе мозга у умерших с полушарными кровоизлияниями и инфарктами мозга (30 наблюдений). Выявлено, что в остром периоде мозгового инсульта в стволе мозга отмечаются вторичные сосудистые расстройства преимущественно артериального, а также венозного генеза. Наряду с этим, прогрессируют гемокоагуляционные расстройства. В последующие сроки заболевания (через 12 - 15 суток и более) в стволе мозга отмечается редукция капиллярной сети, что приводит к появлению участков клеточного запустения.

Проведено патоморфологическое изучение структурных изменений в парабрахиальных ядрах ствола головного мозга при полушарных внутримозговых гематомах, осложненных вторичным стволовым синдромом. Показано, что в динамике развития вторичного стволового синдрома происходит снижение плотности нейронов в парабрахиальных ядрах, с максимальным снижением на 5 - 7 сутки заболевания, что сопровождается закономерной структурной реорганизацией нейронной популяции, с увеличением гиперхромных нейронов с 17,09 % через 1 - 2 сутки, до 34,85 % на 3 сутки и 38,62 % на 5 - 7 сутки заболевания, а также увеличением числа необратимо измененных нейронов с 10 - 15 % (через 1 сутки) до 28 % на 5 - 7 сутки болезни. Обнаруженные изменения могут быть морфологической предпосылкой респираторных дисфункций у больных с осложненными полушарными гематомами.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.286

Рубрики:

Протезування і протези нижніх кінцівок

Шифр НБУВ: Ж26813 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На основании морфологических исследований головного мозга 366 больных, умерших через 1 час - 130 суток после перенесенной клинической смерти, а также 99 реанимированных домашних кошек и 72 белых крыс, приведена динамика деструктивных изменений в капиллярно-глио-нейронных комплексах цунтральной нервной системы, а также морфологические проявления спонтанно запускающихся процессов протекции, восстановления поврежденных нейронов и неполной репарации головного мозга, которые могут быть перспективными при разработке фармакологической нейропротекции или интенсивной терапии постреанимационной энцефалопатии.

Изучены патоморфологические изменения структур гематоэнцефалического барьера при острых нарушениях мозгового кровообращения. Показано, что с первых часов заболевания нарушается ауторегуляция сосудов с их дилатацией и формированием агрегатов из форменных элементов. В микрососудах отмечаются деструктивные изменения эндотелия, базальных мембран, перицитов, астроцитарных отростков с формированием участков периваскулярного отека. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера способствует геморрагической трансформации и лимфомакрофагальной инфильтрации периваскулярных зон.

На материале головного мозга 22 умерших больных постреанимационной энцефалопатией проведено гистологическое и морфометрическое исследование нейронных образований ствола мозга и мозжечка. Отмечено, что в ранние сроки объем нейронов увеличивается за счет отека преимущественно цитоплазматического сектора и, в меньшей степени, ядер. В дальнейшем при формировании селективных некрозов объем клеток и ядер значительно уменьшается, значение ядерно-цитоплазматического индекса снижается, что является показателем необратимых изменений в метаболизме нейронов и свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. В ганглиозном слое коры мозжечка при неблагоприятном течении постреанимационного периода с 4 - 6 суток количество клеток Пуркинье прогредиентно уменьшается, отмечается неравномерная плотность их распределения с формированием множественных очагов выпадения и заместительной глиальной организацией этих участков.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.627.7

Рубрики:

Пухлини головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж24977 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведено дослідження особливостей регенерації перелому стегнової кістки після остеосинтезу стрижнями з модифікованого сплаву магнію МЛ-10 на 12 статевозрілих кролях. Контрольним тваринам після моделювання перелому стегнової кістки проведено остеосинтез внутрішньокістковими фіксаторами з іржостійкої сталі. Після виведення тварин з експерименту стегнову кістку розпилювали через зону перелому разом з імплантатом. Встановлено, що загоєння переломів стегнової кістки у тварин за умов застосування імплантатів з модифікованого сплаву магнію не відрізнялося від процесів репарації, яку спостережено в контрольних тварин. Консолідація перелому відбулася в однакові терміни і без будь-яких патологічних відхилень.

При патоморфологическом исследовании легких у 42 больных тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, осложненной острой дыхательной недостаточностью, установлено, что у умерших на 3 сутки в легких обнаруживаются морфологические признаки синдрома острого легочного повреждения; у умерших на 4 - 6 сутки - изменения, патогномоничные для острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) с наслоившейся очаговой пневмонией. Через 7 - 15 суток после травмы у 50 % умерших больных в легких выявлятся признаки ОРДС в фибропролиферативной фазе, у 50 % - крупноочаговая абсцедирующая пневмония на фоне ОРДС в фазе интерстициально-альвеолярного пневмофиброза; через 16 - 26 суток после травмы в легких доминирует интерстициально-альвеолярный фиброз.

Менингиомы головного мозга - вторая по частоте диагностирования опухоль центральной нервной системы у взрослых, составляет до 30 % всех первичных новообразований. С целью определения наличия и оценки уровня экспрессии цитокератина в доброкачественных и злокачественных менингиомах головного мозга в образцах ткани менингиом, удаленных во время нейрохирургических операций у 30 больных, проведено иммуногистохимическое исследование с использованием моноклональных антител Mo a-Hu Cytokeratine (PanCK), Clone AE1/AE3 ("DAKO", Дания). Установлено, что анапластические менингиомы экспрессировали цитокератин в 80 % случаев. Среди доброкачественных менингиом положительная экспрессия обнаружена в 40 % фибробластических вариантов. Это свидетельствует, что цитокератины необходимо включить в панель иммуногистохимических маркеров, используемых при дифференциальной диагностике различных вариантов менингиом.

Цель работы - провести сравнительный анализ результатов иммуногистохимического исследования (ИГХИ) интраоперационного материала детей раннего возраста с мегауретером. Наблюдали и лечили 15 детей в возрасте от 3 до 12 мес с врожденным мегауретером II - IV степени. Проведены сравнительные ИГХИ операционного материала для объективизации степени редукции гладкомышечного компонента в стенке мочеточника в зависимости от выраженности нейромышечной дисплазии. Использованы моноклональные антитела к цитоплазматическому антигену актину, который экспрессируется на гладкомышечных клетках. Выявлены характерные структурные изменения и их статистически достоверные отличия, которые характеризуют слабо выраженную, умеренную и тяжелую степень нейромышечной дисплазии, выявляемую в стенке мочеточника у детей с мегауретером. При слабо выраженной дисплазии площадь alpha-SMA положительных клеток в стенке мочеточника составляла 54,19 %, при умеренно выраженной дисплазии - 43,43 %, при тяжелой - 29,61 %. Патоморфологические изменения в мышечном слое мочеточника обратно пропорциональны дистрофическим и дегенеративным изменениям покровного переходного эпителия, что в совокупности определяет моторную дисфункцию мочеточников и способствует развитию вторичной почечной патологии, диктует необходимость проведения хирургической коррекции порока в ближайшие сроки наблюдений. Данное исследование подчеркивает важность учета показателей иммуногистохимии при прогнозировании исхода хирургического лечения и сроков его проведения у детей раннего возраста с врожденным мегауретером.

Цель работы - изучить особенности гистоархитектоники мочеточника у детей с мегауретером. Наблюдали и лечили 16 детей в возрасте от 3 до 12 месяцев с мегауретером II - IV степени. Клиническую диагностику порока проводили на основании стандартного комплекса урологического обследования. Материалом исследования послужили участки резецированного мочеточника. Контрольную группу наблюдений составил аутопсийпый материал - участки мочеточника детей в возрасте до 1 года, умерших от интеркуррентных заболеваний. Изучено соотношение мышечного слоя и слизистой оболочки, выраженность дистрофических и воспалительных изменений. Выявлены характерные структурные изменения и их статистически достоверные отличия, которые характеризуют слабо выраженную, мочеточника у детей с мегауретером. Патоморфологические изменения в мышечном слое мочеточника обратно пропорциональны дистрофическим и дегенеративным изменениям покровного переходного эпителия, что в совокупности определяет моторную дисфункцию мочеточников, способствует развитию вторичной почечной патологии и обосновывает необходимость проведения хирургической коррекции порока. Проведенное исследование подчеркивает важность учета показателей гистоморфологии при прогнозировании исхода хирургического лечения и сроков его проведения у детей раннего возраста с мегауретером.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.6-29

Рубрики:

Енцефаліти. Менінгоенцефаліти

Шифр НБУВ: ДС49775 Пошук видання у каталогах НБУВ