Отображена роль факторов внешней среды в возникновении заболеваний органов дыхания и других соматических болезней. Описано отрицательное влияние на организм человека химических веществ (хлор- и фосфорорганические вещества, вещества с мышьяком, окись азота и окись серы, аммиак), пыли, загазованности, курения, радиоактивного излучения. Сильно нагретый микроклимат, гипоксия, повышенное барометрическое давление вызывают изменение в центральной и периферической гемодинамике. Важная роль отводится курению, которое снижает эластичность легочной ткани. Указано, что радиационное излучение содействует возникновению патологических процессов в органах дыхания (ринитов, фарингитов, ларингитов, трахеитов, бронхитов и бронхопневмоний). Подчеркнуто, что охрана и оздоровление окружающей среды - это основная проблема в Украине и во всем мире, которая приведет к уменьшению заболеваемости населения.

Розкрито біомеханізм дії компонентів цигаркового диму на стан органів дихання (ОД). Вивчено роль куріння у виникненні та розвитку бронхолегеневих захворювань, оцінено стан процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) сироватки крові (СК) у здорових курців. ПОЛ визначено за жирнокислотним спектром ліпідів у СК за допомогою біохімічного методу на газорідинному хроматографі серії "Цвет-500" із плазмоіонізаційним детектором в ізотермічному режимі. Встановлено, що куріння суттєво впливає на жирнокислотний склад ліпідів СК, що проявляється появою міристинової жирної кислоти (ЖК) (С14:0), яка свідчить про ендокринні порушення в організмі, та маргаринової ЖК (С17:0) у результаті приєднання бактеріальної інфекції. Дим цигарок сприяє збільшенню ненасиченості жирнокислотного спектра за рахунок посилених процесів ПОЛ, що проявляється достовірним підвищенням поліненасичених ЖК та обумовлює виникнення запальних змін в ОД.

Ключ. слова: конденсат видихнутого повітря, жирні кислоти, ліквідатори, перекисне окиснення ліпідів, туберкульоз
Індекс рубрикатора НБУВ: Р542-32

Рубрики:

Туберкульоз легенів

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р542-3

Рубрики:

Туберкульоз легенів

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - изучить и оценить жирнокислотный спектр липидов сыворотки крови (ЖКСЛСК) у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких (ФКТЛ) биохимическим методом на газожидкостном хроматографе. Установлены существенные изменения в ЖКСЛСК больных ФКТЛ, которые проявлялись достоверным снижением насыщенных жирных кислот (ЖК) на фоне повышения суммы ненасыщенных ЖК и суммы полиненасыщенных ЖК, в результате усиленных процессов перекисного окисления липидов.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р542-3

Рубрики:

Туберкульоз легенів

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследований - изучение и оценка состояния системы оксида азота NO, а именно, его метаболитов в крови больных с впервые выявленным туберкулезом легких. NO - важный медиатор дыхательной системы. У больных со впервые выявленным очаговым туберкулезом легких количество метаболитов NO (нитратов и нитрозотиолов) снижается умеренно по сравнению со здоровыми лицами. Результаты исследований показали, что во всех биологических средах (плазма, эритроциты) больных диссеминированным туберкулезом легких и казеозной пневмонией количество нитратов существенно уменьшается по сравнению со здоровыми лицами, что содействует нарушению микроциркуляции в сосудах в результате вазоконстрикции. Таким образом, система NO активно участвует в развитии туберкулезного процесса и в формировании характера его течения. Поэтому изучение и оценка состояния оксида азота и его метаболитов - это перспективное направление в определении их роли в патогенезе заболеваний органов дыхания и в проведении коррекции лечения для повышения его эффективности.

Вивчено вплив помірних доз радіації на органи дихання шляхом визначення вологовидільної функції та стану сурфактанта легень у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській АЕС (ЧАЕС). Установлено, що помірні дози радіації вірогідно підвищують вологовидільну функцію легень, а надлишок вологи сприяє обтурації просвіту бронхів за рахунок великої кількості секрету й утруднює в цьому разі видих. Відзначено тісний взаємозв'язок між сурфактантом і вологовиділенням легень, на які впливають помірні дози радіації, знижуючи поверхнево-активні властивості сурфактанта та збільшуючи в цьому разі вологовидільну функцію легень.

Вивчено роль куріння у виникненні та розвитку бронхолегеневих захворювань, оцінено стан процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) сироватки крові у здорових курців і хворих на хронічний бронхіт. ПОЛ вивчено за жирнокислотним (ЖК) спектром ліпідів у сироватці крові за допомогою біохімічного методу на газорідинному хроматографі серії "Цвет-500" із плазмоіонізаційним детектором в ізотермічному режимі. Встановлено, що куріння суттєво впливає на жирнокислотний склад ліпідів сироватки крові, що проявляється появою міристинової ЖК (C 14:0), яка свідчить про ендокринні порушення в організмі та маргаринової ЖК (C 17:0) як результат приєднання бактеріальної інфекції. Дим цигарок призводить до збільшення ненасиченості жирнокислотного спектра за рахунок посилених процесів ПОЛ, що проявляється вірогідним підвищенням ПН ЖК і зумовлює виникнення запальних змін в органах дихання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р542-354

Рубрики:

Туберкульоз легенів

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У хворих на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень встановлено низьку кількість нітратів, нітритів та нітрозотіолів у крові. У плазмі крові відзначено зниження рівня нітратів у 4,93 рази, нітритів - в 1,24 рази та нітрозотіолів - на 37,5 %, у порівнянні із контрольною (першою) групою. В еритроцитах їх кількість відповідно зменшилась у 7,81 рази, 7,11 рази та у 2,39 рази. Оскільки нітрати сприяють вазодилатації, то низький рівень їх зумовлює вазоконстрикцію, що характерно для хворих на фіброзно-кавернозну форму туберкульозу, за якої поряд із органічними змінами в легенях розвивається та зростає гіпоксія, що також сприяє спазму судин, обмежує кровообіг та сприяє тромбоутворенню.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.2

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему дихання

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено жирнокислотний спектр фосфоліпідів сироватки крові у пасивних і активних курців за допомогою біохімічного методу на газорідинному хроматографі серії "Цвет - 500" із плазмоіонізаційним детектором в ізотермічному режимі. Встановлено, що куріння (активне і пасивне) суттєво впливає на жирнокислотний склад ліпідів сироватки крові. Аналіз досліджень встановив наявність міристинової жирної кислоти (ЖК) (С14:0) та маргаринової ЖК (С17:0) у сироватці крові пасивних та активних курців. В обох групах було зафіксовано зменшення пальмітинової ЖК (С16:0) і стеаринової ЖК (С18:0) та збільшення суми поліненасичених ЖК за рахунок лінолевої ЖК (С18:2) й арахідонової ЖК (С20:4), що обумовлює виникнення запальних змін в органах дихання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р542-354

Рубрики:

Туберкульоз легенів

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено та оцінено стан метаболітів оксиду азоту (II) NO (нітратів, нітритів і нітрозотіолів) у плазмі крові ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, хворих на казеозну пневмонію, й визначено їх роль у розвитку хвороби. У плазмі крові таких хворих кількість нітратів, нітритів і нітрозотіолів вірогідно зменшується у порівнянні зі здоровими особами. У ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, хворих на казеозну пневмонію, суттєвіше змінюється рівень метаболітів NO у порівнянні з аналогічними хворими - "не ліквідаторами", що пояснюється впливом іонізуючого випромінювання. Вивчення та оцінка стану метаболітів NO у плазмі крові хворих на казеозну пневмонію розкриває ширше патогенез туберкульозу та свідчить про участь NO у розвитку цієї хвороби, що є важливим і перспективним у лікуванні даних пацієнтів.

Вивчено та оцінено стан системи оксиду азоту (II) (NO), а саме: метаболітів NO (нітратів, нітритів і нітрозотіолів) у крові й КВП ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, хворих на хронічний бронхіт (ХБ). Встановлено підвищення метаболітів NO у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, хворих на ХБ у стадії загострення, що підтверджує активний запальний процес у дихальних шляхах. У цих осіб у стадії ремісії спостережено часткове зниження метаболітів NO, що свідчить про затихання запального процесу у дихальних шляхах. Таким чином, підвищення вмісту метаболітів NO у крові та у КВП за ХБ у стадії загострення пов'язано з експресією NO і - NOS у відповідь на дію ендотоксинів мікроорганізмів та активних форм кисню.

Приділено увагу підвищенню ефективності лікування хворих на туберкульоз легень, постраждалих від наслідків аварії на ЧАЕС, на основі розкриття патогенетичних особливостей перебігу хвороби і корекції характерних імунологічних та метаболічних змін. Доведено ефективність застосування ліволіну форте для корекції змін перекисного окиснення ліпідів і системи антиоксидантного захисту, спектра жирних кислот ліпідів крові й конденсату повітря, що видихається, поверхневої активності сурфактанта легень і об’єму конденсату повітря, що видихається; імунофану - для корекції змін перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту, метаболізму оксиду азоту II (NO) та клітинного й гуморального імунітету. У комплексі лікування таких хворих використання запропонованого способу патогенетично обгрунтованої терапії (одночасне застосування ліволіну форте та імунофану) дозволило прискорити їх одужання: швидше припинити бактеріовиділення, усунути інфільтративні зміни і досягти закриття порожнини розпаду в легенях, збільшити частоту припинення бактеріовиділення, загоєння деструкції і формування малих залишкових змін і зменшити частоту несприятливих наслідків. Запропоновано маркери для визначення тяжкості перебігу туберкульозу легень і несприятливих наслідків його у пацієнтів, які постраждали від наслідків аварії на ЧАЕС.

Встановлено суттєві зміни спектра жирних кислот ліпідів у плазмі крові хворих на інфільтративний туберкульоз легень, які виявилися вірогідним підвищенням сумарного рівня насичених жирних кислот на тлі зниженого сумарного вмісту ненасичених кислот і суми поліненасичених жирних кислот, внаслідок посиленої активації процесів перекисного окислення ліпідів. Кількість лінолевої жирної кислоти (C18:2) зменшується у 2,35 раза, а кількість олеїнової (С18:1) - в 1,38 раза у порівнянні з їх кількістю в групі контролю.

Установлены существенные изменения спектра жирных кислот липидов в плазме крови у больных инфильтративным туберкулезом легких, которые проявились достоверным повышением суммарного уровня насыщенных жирных кислот на фоне сниженного суммарного уровня ненасыщенных и суммы полиненасыщенных жирных кислот, в результате усиленных процессов перекисного окисления липидов. Количество линолевой жирной кислоты (C18:2) уменьшалось в 2,35 раза, а количество олеиновой (С18:1) - в 1,38 раза по сравнению с их количеством в группе контроля.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р54 е(4УКР) л31 + Р412 е(4УКР) л31

Рубрики:

Фтизіологія

Хвороби системи дихання

Шифр НБУВ: Ж100471 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.021.19

Рубрики:

Інші наркоманії

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ