Описана модель для изучения компенсаторно-приспособительных и повреждающих механизмов в условиях черепно-мозговой травмы животных. Проанализированы нарушения системного гомеостаза и механизм закрытой травмы. Приведены результаты моделирования острого периода травматической болезни и морфологического исследования головного мозга, определена степень неврологического дефицита. Рассмотрены вопросы математического моделирования патологических процессов данной травмы.

Обоснована теоретическая концепция индивидуальной реактивности животных в условиях травматической болезни черепно-мозговой травмы, проанализированы особенности центрально-гипоталамической регуляции их травматической стресс-реакции, описаны гипофизарно-кортикоадреналовая, -тиреоидная, -гонадная, гипоталамо-нейрогипофизарная, ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, а также системы простагландинов и циклических нуклеотидов, определена динамика их содержания в крови и структурах мозга. Освещена роль нейрогормональных регуляторных механизмов при черепно-мозговой травме.

Раскрыты эмбрионологические, конституциональные, цитохимические, иммунные аспекты развития атопии. Описаны основные клинические синдромы атопической болези, в частности, десинхроза, респираторные, поражения кожи и органов пищеварения, а также их сочетания. На основании анализа и обобщения данных по состоянию нервной, эндокринной регуляции, систем простаноидов и вторичных посредников при атопии выделен и описан синдром нейрогуморальной дизрегуляции.

Приведены рекомендации по назначению, использованию для диагностики и контроля эффективности лечения пациентов с заболеваниями нейроэндокринной системы и половой сферы результатов определения в крови содержания гормонов гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной железы, надпочечников, половой системы и ряда других биологически активных веществ. Освещены теория организации нейроэндокринной системы, диагностическое значение гормонов, показания и методы их определения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-43

Рубрики:

Онкологія

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі одержаних даних доведено формування гіпотиреозу центрального генезу в гострому періоді травматичної хвороби у разі черепно-мозкової травми, що у 48,5 % тварин супроводжувалось летальним кінцем. Уведення тваринам в гострому періоді тиреоїдних гормонів у вигляді препарату "Тиреокомб" дозволило досягти підвищення рівня в крові тиреоїдних гормонів і знизити летальність травмованих тварин на 40 %.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.11-2

Рубрики:

Запалення нервової системи. Енцефаломієлополірадикулоневрити

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За мезангіальних гломерулонефритів спостерігається виражена ендотеліальна дисфункція, яка залежить від морфологічної форми захворювання, тяжкості тубулоінтерстиціального компонента і наявності нефротичного синдрому, пов'язана з рівнями артеріального тиску й периферичного судинного опору, а параметри патогенетично впливають на ступінь ураження структур нирок (проліферацію епітелію капсули клубочків, периваскулярну інфільтрацію, зміни епітелію канальців, зрощення капілярних петель з капсулою клубочків, лімфогістіоцитарну інфільтрацію строми, збільшення мезангіального матриксу).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.1-3

Рубрики:

Травматологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.1-1

Рубрики:

Травматологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В гострому періоді травматичної хвороби у разі черепно-мозкової травми у статевозрілих щурів-самців вже з перших годин формувалася недостатність гіпофізарно-гонадної системи, яка виявлялася фактично повним пригніченням секреції тестостерону та прогресуючим зниженням вмісту в крові естрадіолу. Гіпотестостеронемія могла бути однією з причин, що обумовлює зниження м'язового тонусу та розлади руху у травмованих тварин.

В почках крыс после моделирования гломерулонефрита в 100 % случаев выявлены дистрофия, атрофия, некроз эпителия канальцев, в 87,5 % - пролиферация мезангиальных клеток и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, в 75,0 % - увеличение мезангиального матрикса (ММ), в 50,0 % - склероз/гиалиноз клубочков и склероз стромы, в 37,5 % - пролиферация эпителия капсулы Шумлянского - Боумена. Степень пролиферации эндотелиальных клеток капилляров клубочков и артериол определяла тяжесть воспалительных и склеротических процессов в клубочках, канальцах и строме почек. Она зависела от пролиферации мезангиоцитов, увеличения ММ, склероза клубочков и интерстиция, повреждения эпителиоцитов капсулы Шумлянского - Боумена и канальцев и прямо соотносилась с выраженностью повреждения функции эндотелия. В процессах эндотелиальной дисфункции участвовали изменения метаболизма системы оксида азота, повышенный синтез эндотелина-1 и провоспалительных цитокинов. Причем от выраженности синтеза интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей прямо зависела степень повреждения почечных структур.

Зазначено, що наявність супутнього цукрового діабету, його тип, вираженість макроангіопатії, нефропатії та гонартрозу, реактивного синовіту та спондилопатії, ступінь звуження суглобової щілини та субхондрального склерозу впливають на рівень в крові ейкозаноїдів і прозапальних цитокінів, що пов'язано з показниками вуглеводного обміну, а параметри ейкозаноїдів і цитокінів чинять вплив на тяжкість ураження колінних, надп'ятково-гомілкових суглобів і зчленувань пальців рук, розвиток в артикулярних тканинах кальцифікатів і лігаментозу.

В динамике травматической болезни изучено состояние системной гемодинамики, симпатоадреналовой системы, процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Выделены два типа нарушений системной гемодинамики. Показана роль симпатоадреналовой системы в формировании адаптивных и дезадаптивных реакций системной гемодинамики.

При изучении в раннем периоде травматической болезни параметров системной гемодинамики и функциональной активности системы оксида азота выделены 2 группы: с гиподинамическим и декомпенсированным типами. Острый период травматической болезни для обоих типов характеризовался угнетением NO-синтазного механизма и гипопродукции оксида азота с активацией аргиназного механизма и накопления мочевины. Дальнейшее наблюдение показало восстановление активности NO-синтазы и синтеза оксида азота в группе с гиподинамическим типом системной гемодинамики. В группе с декомпенсированным типом выявлено прогрессирующее угнетение синтеза оксида азота и увеличение продукции аргиназной реакции мочевины.

Действие переменного магнитного поля и тока оказывают положительный саногенный эффект при патологических процессах, связанных с повышением проницаемости сосудистой стенки, нарушением сосудистого тонуса с воспалительными реакциями в тканях. Эксперимент поставлен на 45 белых крысах, метод исследования - морфологический (исследование полутонких и ультратонких срезов). Цель исследования: изучение морфофункциональных показателей в перифокальной зоне очага травматической деструкции при применении магнито- и электростимуляции травмированного головного мозга. Показано, что при применении физических факторов в раннем послеоперационном периоде отмечены реактивные изменения в нервных и глиальных клетках перифокальной зоны, на этом фоне имеет место снижение отека ткани мозга. На вторую неделю в перифокальной зоне отмечается уменьшение деструктивных процессов, глиальной реакции. При магнитостимуляции растет энергообразующая и белоксинтетическая функция нейронов эндотелия микрососудов. На четвертую неделю имеют место процессы внутриклеточной регенерации, более выраженные при магнитостимуляции.

Травматический процесс в головном мозге при его очаговом поражении имеет фазное течение, это касается как зоны первичного поражения, так и перифокальной зоны. Цель исследования: изучение процессов морфогенеза первичных и вторичных изменений очага травматической деструкции головного мозга в эксперименте. Животным опытной группы создавали очаг открытого мозгового повреждения, проводили исследование гистотопографических, полу- и ультратонких срезов с морфометрией на 7-е, 14-е и 30-е сутки. В первую неделю посттравматического периода имеет место формирование перифокальной зоны. На вторую неделю имеют место процессы элиминации первичного травматического субстрата из зоны первичного поражения и активация процессов аутофагии в перифокальной зоне. На четвертую неделю эксперимента посттравматическая киста сформирована, в перифокальной зоне начинаются процессы репарации.

Постменопаузальный период у женщин сопровождается уменьшением в крови и волосах концентрации Са, снижением в волосах содержания Р и Mg на фоне увеличения уровня Mg в сыворотке, что зависит от их возраста. У менструирующих женщин плотность кости определяет содержание Ca в крови, а с наступлением климакса - Mg в волосах. На развитие остеодефицита у женщин в пре- и постменопаузальном периоде влияет содержание остеоассоциированных макроэлементов в крови и волосах, причем показатели Р изменяются неоднозначно, имея противоположные направленности, а женщины в менопаузе с остеопорозом отличаются от тех, кто имеет остеопению более с низкими значениями кальцемии и большим уровнем фосфоемии.

Для определения патогенетической значимости иммунологических расстройств при черепно-мозговой травме (ЧМТ), протекающей на фоне травматического токсикоза, в зависимости от индивидуальной реактивности организма проведены экспериментальные исследования на 106 белых беспородных крысах-самцах. Моделировали изолированную ЧМТ, турникет и сочетанную травму (ЧМТ + турникет). В зависимости от состояния индивидуальной реактивности у крыс развивалось три типа посттравматической реакции. Выраженность иммунологических реакций при возбудимом типе ЧМТ имела умеренный характер, сильный - при промежуточном, чрезмерный - при тормозном типах. Она также соответствовала продолжительности жизни травмированных животных. Декомпрессия на начальном (30-минутном) этапе существенно не изменяла иммунный ответ, а на позднем (60-минутном) - резко его активировала. Такой характер иммунологического ответа отражал процесс накопления в крови токсических веществ из ишемизированных тканей конечностей. Отмеченные нарушения стали основанием для проведения интенсивной иммуномодулирующей терапии уже в начальном периоде травмы.

Обследовано 30 детей в возрасте от 8 - 14 мес. из группы часто и длительно болеющих. Установлено, что у обследованных детей одним из факторов иммуносупрессии является инфицированность герпесвирусами. Выявленные причины в определенной мере могут объяснить сниженную резистентность организма ребенка к повторным острым респираторным вирусным инфекциям и склонность к их тяжелому и осложненному течению.