Досліджено вплив мелатоніну на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії за трьох умов освітлення - звичайних умов весняно-літнього періоду року, постійних освітлення та темряви протягом одного тижня - на рівні пролактину та кортикостерону в плазмі крові статевонезрілих самців білих щурів. Встановлено, що дія мелатоніну за гострої гіпоксії на рівні гормонів залежить від довжини фотоперіоду: за постійного освітлення мелатонін підвищує рівень пролактину і знижує рівень кортикостерону, а за постійної темряви діє навпаки.

Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии на фоне однократного введения мелатонина при трех условиях освещения: естественном освещении в весенне-летний период года, постоянном освещении и постоянной темноте в течение одной недели - на активность ферментов глутатионовой системы (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также содержание восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в супернатанте переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс. У контрольных животных постоянное освещение вызывает интенсификацию пероксидного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным снижением активности глутатионпероксидазы, а постоянная темнота уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления, улучшая антиоксидантную защиту нейронов. Мелатонин уменьшает содержание малонового диальдегида, повышает активность ферментов глутатионовой системы и устраняет негативное влияние постоянного освещения на состояние антиоксидантной системы переднего мозга интактных животных. Острая гипоксия приводит к повышению ПОЛ и снижению активности антиоксидантных ферментов, которые наиболее выражены в условиях постоянного освещения. Введение мелатонина за 30 мин до моделирования острой гипоксии уменьшает интенсивность вызванного гипоксией "окислительного стресса".

Наведено сучасні дані про механізми, класифікацію, спектри дії, особливості фармакокінетики та фармакодинаміки основних антибактеріальних хіміотерапевтичних засобів, загальні показання до їх застосування, побічні ефекти, форми випуску окремих препаратів. Висвітлено особливості застосування антибактеріальних засобів у процесі супутньої патології, взаємодії з іншими препаратами, синергічних і антагоністичних комбінацій.

Приведены современные данные о механизме, классификации, спектрах действия, особенностях фармакокинетики и фармакодинамики основных антибактериальных химиотерапевтических препаратов, общих показаниях к их применению, побочных эффектах, форме выпуска. Освещены особенности применения антибактериальных препаратов при сопутствуюшей патологии, взаимодействии с другими препаратами, синергетических и антагонистических комбинациях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-52

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж14678 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено сучасні дані щодо класифікації, механізмів та аспектів дії, особливостей фармакокінетики та фармакодинаміки протигрибкових засобів, загальних показань до їх застосування, побічних ефектів, форм випуску окремих препаратів та їх комбінацій. Висвітлено аспекти клінічного застосування лікарських засобів за деяких захворювань, а також особливості їх призначення у випадку супутньої патології, взаємодії з іншими препаратами, синергічних та антагоністичних комбінацій. Описано заходи для зменшення побічної дії препаратів. Розглянуто сучасний стан фармацевтичного ринку України. Наведено відомості щодо 300 антимікотиків та комбінованих препаратів.

Приведены современные данные о классификации, механизмах и аспектах действия, особенностях фармакокинетики и фармакодинамики противогрибковых средств, общих показаниях к их применению, побочных эффектах, формах выпуска отдельных препаратов и комбинаций. Освещены аспекты клинического применения лекарственных средств во время некоторых заболеваний, а также особенности их назначения в случае сопутствующей патологии, взаимодействия с другими препаратами, синергических и антогонистических комбинаций. Описаны меры по уменьшению побочного действия препаратов. Рассмотрено современное состояние фармацевтического рынка Украины. Приведены сведения о 300 антимикотиках и комбинированных препаратах.

Ключ. слова: мелатонін, аденозин, 5'-нуклеотидаза, фотоперіод, гостра гіпобарична гіпоксія, головний мозок
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + Е60*739.177.5*716-63

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовано влияние ежесуточной в течение недели 10-минутной экспозиции на точку акупунктуры Е-36 видимым поляризованным некогерентным полихроматическим светом на состояние прооксидантно-антиоксидантного баланса в переднем мозгу крыс, содержавшихся при круглосуточном люминесцентном освещении. Установлено, что поляризованный свет предотвращал интенсификацию пероксидиого окисления липидов, наблюдаемую после постоянного освещения неполяризованным светом, и содействовал сохранению активности ферментов антиоксидантной защиты нервных клеток. Применение воздействий поляризованным некогерентным светом можно рекомендовать для профилактики и коррекции расстройств, связанных со сдвигами биоритмов (световым десинхронозом) у лиц, пересекающих временные пояса при трансконтинентальных перелетах, длительно находящихся в полярных условиях или под многочасовым влиянием солнца.

Проаналізовано дані щодо фізіологічних ефектів серотоніну у центральній нервовій системі та периферичних тканинах, локалізації різних типів рецепторів серотоніну в організмі, фармакодинамічних властивостей їх агоністів та антагоністів, клінічного застосування цих препаратів у різних галузях медицини. Особливу увагу приділено селективним засобам з серотонінергічною або блокуючою дією на рецептори серотоніну та перспективам їх використання у фармакотерапії психічних і соматичних захворювань.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.381.8 + Е60*730*112.4

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177*114

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Доведено участь фітоперіодичних механізмів у регуляції негайної адаптації щурів до гострої гіпобаричної гіпоксії, а також визначено місце та роль шишкоподібного тіла у даних механізмах. Встановлено, що збільшення фотофази підвищує чутливість тварин до гострої гіпоксії, погіршує антиоксидантний захист макромолекул та збільшує реактивність стрес-реалізуючих нейроендокринних систем, а подовження скотофази посилює стійкість до гіпоксії та покращує антиоксидантний захист ліпідів, але погіршує захист білків. З'ясовано, що шишкоподібне тіло займає одне з важливих місць у всій системі антигіпоксичного захисту організму, здійснює такий захист відповідно до тривалості фотоперіоду за дії власних гормонів індольної (мелатонін) та пептидної (у складі препарату епіталаміну) природи.

Наведено систематичний опис шишкоподібної залози (ШЗ), патологічних змін морфології та патофізіології органа за різних патологічних процесів. Увагу приділено визначенню молекулярно-генетичного механізму циркадіанної організації ШЗ, функціонуванню часових генів за фізіологічних умов, формуванню явищ десинхронозу. Досліджено здатність мелатоніну знижувати інтенсивність вільнорадикального окиснення, застосування як геропротектора та як лікувального засобу. Зазначено, що крім мелатоніну, як основного адаптогена, доведено участь інших складових пінеальної залози, зокрема нейропептидів. Визначено зміну структури та функції ШЗ в процесі дії на організм екстремальних чинників: стресу, солей важких металів, зміни світлового режиму гіпоксії, пренатального стресу тощо. Розглянуто зв'язки нервової, ендокринної та імунної систем.

Досліджено дію гострої гіпобаричної гіпоксії за різної довжини фотоперіоду на вміст продуктів окиснювальної модифікації білків плазми крові ювенільних самців білих щурів. Встановлено, що за гострої гіпоксії умови постійної темряви зменшують інтенсивність білкової пероксидації в плазмі крові щурів.

Досліджено дію внутрішньочеревинного введення мелатоніну в дозі 1 мг на кг маси тіла за гострої гіпобаричної гіпоксії на стан прооксидантно-антиоксидантної рівноваги в наднирках щурів. Встановлено, що введення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії зменшує інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів та посилює антиоксидантний захист у надниркових залозах.

Досліджено дію внутрішньоочеревинного введення мелатоніну в дозі 1 мг на кг маси тіла за різної довжини світлового періоду на інтенсивність утворення первинних, вторинних і третинних продуктів пероксидного окислення ліпідів за гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що введення мелатоніну за 30 хв до моделювання гострої гіпоксії зменшує інтенсивність окисного стресу, викликаного гострою гіпоксією, особливо за постійного освітлення.

Досліджено дію гострої гіпобаричної гіпоксії за різної довжини фотоперіоду на вміст продуктів окиснювальної модифікації білків у корі великих півкуль та гіпокампі головного мозку ювенільних самців білих щурів. Встановлено, що гостра гіпоксія посилює інтенсивність білкової пероксидації у нейронах досліджених структур головного мозку. Зміни довжини світлового періоду доби як у бік збільшення, за постійного освітлення, так і в бік зменшення, за постійної темряви, залишали високою інтенсивність білкової пероксидації.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.61-29

Рубрики:

Хвороби калитки, її органів (яєчок і придатків) і сім'яних пухирців

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено огляд літератури та власні результати щодо механізму синтезу, розпаду та біологічної дії головного гормону шишкоподібного тіла - мелатоніну.

На статевонезрілих самцях безпородних білих щурів вивчено вплив пірацетаму та мемантину в разі їх поєднаного уведення на прооксидантно-антиоксидантний баланс у головному мозку після моделювання гострої гіпобаричної гіпоксії. Встановлено, що гостра гіпоксія викликає вірогідне зростання вмісту малонового альдегіду (МА) на тлі порушення антиоксидантного захисту в порівнянні з контрольною групою тварин. Поєднане уведення пірацетаму та мемантину після гіпоксії вірогідно знижує вміст МА та підвищує активність каталази, а також глутатіонпероксидази в порівнянні з даними постгіпоксичних тварин, яким не вводили препарати.