Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*730.112.4 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*73*801.1-658.1 + Р124.8

Рубрики:

Біологія людини

Гігієна праці за особливих кліматичних умов

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.412.202-3

Рубрики:

Бронхіальна астма у дітей

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив інтервальних гіпоксично-гіпероксичних тренувань (ІГГТ) на активність, еспресію білка та мРНК Mn-супероксиддисмутази (Mn-СОД) у мітохондріях міокарда щурів після впливу гострої гіпоксії. Показано, що використання ІГГТ призводить до зниження гіперактивації Mn-СОД і підсилення експресії білка даного антиоксидантного ферменту в мітохондріях міокарда після дії гострої гіпоксії.

Показано, що за помірної гострої гіпоксії збільшується переважно експресія лише мРНК гена фактора, що індукується гіпоксією (HIF)-3α. Встановлено, що частота алеля Т1744 у групі практично здорових чоловіків становить 0,098. Виявлено високий ступінь кореляційно-регресійної залежності між змінами частоти дихання, дихальних об'ємів, частоти серцевих скорочень, хвилинного об'єму крові, серцевого індексу за гіпоксії різного генезу та поліморфізмом гена HIF-1α та рівнем експресії його мРНК у лейкоцитах периферичної крові людини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Р410.13-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.4-4

Рубрики:

Пухлини нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж24369 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено порушення скоротливої активності неонатальних кардіоміоцитів щурів під впливом антрациклінових антибіотиків, зокрема, доксорубіцину, та можливість антиоксидантної корекції цих порушень за допомогою куркуміну. Крім того, досліджено роль змін рівня мітохондріального мембранного потенціалу в скоротливій активності кардіоміоцитів. Встановлено, що доксорубіцин викликає значні зміни всіх показників скорочення порівняно з контролем: збільшення частоти спонтанних скорочень, порушення їх ритмічності, зниження амплітуди та відсотка вкорочення, підвищення максимальної швидкості скорочення і розслаблення. Сумісна інкубація з доксорубіцином і куркуміном викликала значне зниження частоти спонтанних скорочень (в 3 рази), відновлення їх ритмічності, підвищення амплітуди (в 2 рази) та відсотка вкорочення клітини від попереднього значення, збільшення максимальної швидкості скорочення в 1,8 раза і підвищення швидкості розслаблення на 16 %, без значних змін тривалості цих процесів порівняно з моноінкубацією з доксорубіцином. При дослідженні мітохондріального мембранного потенціалу неонатальних кардіоміоцитів флуоресцентним методом було виявлено значне зниження інтенсивності забарвлення мітохондрій під впливом доксорубіцину - в 1,7 раза порівняно з контролем. А сумісна інкубація клітин з куркуміном і доксорубіцином призводила до значного підвищення інтенсивності флуоресценції мітохондрій (в 2,2 раза порівняно із застосуванням лише доксорубіцину).

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив препарату капікор, який складається з мельдонію дигідрату та gamma-бутиробетаїну дигідрату, на розвиток мітохондріальної дисфункції та оксидативного стресу у людей з хворобою Паркінсона. Для цього досліджували про- та антиоксидантний баланс плазми крові, морфофункціональний стан мітохондрій тромбоцитів та зміни експресії гена Паркін у лейкоцитах крові людей з цим захворюванням. Показано, що у хворих виявляються морфологічні ознаки мітохондріальної дисфункції, які виражаються в деструктивних ураженнях структури мітохондрій (вакуолізація, лізис мембран, поява септованих органел). Після лікування капікором знижувалися прояви цих деструктивних уражень та реєструвалися адаптивні перебудови мітохондріального апарата тромбоцитів, які направлені на покращення умов і механізмів споживання кисню тканинами (зростання кількості у 3,5 раза, середнього діаметра на 26,7 % та збільшення площі мітохондрій на 12 %, перебудова крист у більш енергоємну форму, інтенсифікація мітохондріального біогенезу, підвищення рівня аутофагії та злиття мітохондрій). Також зменшувалася вираженість оксидативного стресу, про що свідчить зниження вмісту малонового діальдегіду на 35 % та зростання активності антиоксидантного ферменту глутатіонпероксидази на 14 % в плазмі крові. Встановлене різке підвищення (майже у 20 разів) експресії гена Паркін при дії капікору вказує на посилення протеасомного протеолізу субстратів Е3-убіквітинлігази з можливим зменшенням вираженості нейродегенерації.

Наведено результати досліджень із вивчення формування генеалогічної структури сумського внутрішньопородного типу української чорно-рябої молочної породи. Також досліджено поліморфізм генів бета- та каппа-казеїну у великої рогатої худоби, вивчено їх вплив на господарсько-корисні ознаки. Досліджено поєднання генотипів бета-казеїну та гену BLAD у плідників української чорно-рябої молочної породи, сперма яких зберігається в глибокозамороженому стані. Наведено схеми генеалогічних ліній та походження плідників. Інноваційним аспектом у питанні оптимізації генеалогічної структури внутріпородного формування є оцінка плідників за генами, асоційованими з якісними показниками молочної продуктивності.