Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.74

Рубрики:

Порушення функцій органів виділення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р608.21-59 + Р252.74

Рубрики:

Гідрози

Порушення функцій органів виділення

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены данные научной литературы об основных биохимических механизмах мочевыделительной функции почек. Особо выделена роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Запропоновано математичну модель організму пацієнта як об'єкта керування в гемодіалізній системі. Доведено необхідність зміни структури системи керування процесом екстракорпорального заміщення функції нирки.

Вивчено закономірності морфофункціональних змін у кірковій речовині нирок тварин за умов ізольованого та комбінованого впливу іонізуючої радіації та солей важких металів. З використанням комплексного морфофункціонального дослідження розкрито закономірності перебудови й особливості порушень вмісту хімічних елементів нирки щурів за умов дії іонізуючого випромінювання та споживання підвищеної кількості солей важких металів. Установлено, що іонізуюче випромінювання у комбінації з даними солями негативно впливають на структуру нирки. Вивчено порушення на органному, клітинному та субклітинному рівнях у кірковій речовині нирки щурів за умов дії змодельованих екологічних чинників. Виявлено залежність структурних змін нирок від дози радіації та терміну навантаження щурів солями важких металів. Здійснено теоретичне узагальнення та запропоновано нове вирішення актуальної наукової задачі, зокрема встановлено загальнобіологічні закономірності морфофункціональних змін у нирках щурів у разі опромінння за низьких доз і споживання солей важких металів за умов окремої та комбінованої дії, що мають фазний характер з різноспрямованим проявом змін досліджуваних параметрів.

Вперше за допомогою сучасних методів дослідження з'ясовано добові хроноритми ренальних функцій нирок, мікро- й ультрамікроскопічні перебудови нирок і шишкоподібної залози, активність системи про- й антиоксидантного захисту у старих щурів за умов дії одногодинного іммобілізаційного стресу на фоні стандартного освітлення та гіпофункції шишкоподібної залози. Доведено роль епіфізарного гормону мелатоніну та пептидного біорегулятора епіталону в корекції порушень хроноритмів даних показників, що виникають внаслідок дії патогенних чинників різної етіології.

Проаналізовано, що за умов гемічної гіпоксії функція нирок характеризується зниженням діурезу, зростанням екскреції білка з сечею, гальмуванням абсолютної, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію та зростанням концентації іонів калію в сечі. Встановлено, що у тканині нирок і печінки посилюються процеси вільнорадикального окиснення та виснажується антиоксидантний захист. Розкрито зростання лізису азоколагену в кірковій ділянці нирок, лізису азоказеїну в мозковій речовині та лізису азоальбуміну в сосочку, а також сумарної та неферментативної фібринолітичної активності та лізису азоколагену в печінці. Гістологічно відмічено збільшення просвіту капсули Шумлянського - Боумена, дистрофію канальців нефрона та дистрофію гепатоцитів. Встановлено, що препарат GA-40 у дозі 2 мгк/кг маси тіла за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінки за рахунок відновлення активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази - в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантної дії, гальмування активності протеолізу, зниження вмісту фактора некрозу пехлин-альфа в плазмі крові. Визначено, що антиоксидант іонол в дозі 120 мг/кг маси тіла зменшує ступінь гідропічної дистрофії нефроцитів і гепатоцитів за умов розвитку гемічної гіпоксії.

Досліджено хроноритми екскреторної функції нирок (ЕФН) у статевонезрілих і статевозрілих (СЗ) щурів на тлі малих доз кадмію хлориду (0,03 мг/кг, per os, 30 днів). Більш виразні перебудови циркадіанної організації показників ЕФН за кадмієвої інтоксикації виявлено в СЗ тварин.

Наведено відомості щодо впливу екзогенного мелатоніну на екскреторну, іонорегулювальну та кислотовидільну функції нирок дослідних тварин, які зазнали дії одногодинного іммобілізаційного стресу та хлоридів алюмінію та свинцю в ранковий і вечірній проміжки доби.

Дослідження з уведенням мелатоніну в дозі 1,0 мг/кг маси тіла тваринам за 1 год до іммобілізаційного стресу (ІС), під час стресу та через 1 год після ІС, вказують що найменші прояви змін показників досліджуваних функцій нирок у порівнянні з даними інтактних тварин спостерігаються у разі введення мелатоніну за 1 год до ІС.

Зазначено, що моделювання гіперфункції шишкоподібної залози за умов темряви призводило до перебудови хроноритмів функцій нирок і викликало десинхроноз інтегральних показників. Зокрема, порушувалася фазова структура та збільшувалася амплітуда ритму відносної реабсорбції води та вірогідно підвищувалася концентрація білка в сечі. Крім того, ритм екскреції іонів натрію зазнавав інверсного характеру. Ритми проксимального та дистального транспорту іонів натрію набували антифазної структури, мезор транспорту іонів натрію знижувався.

Простежено динаміку та спрямованість компенсаторних і декомпенсаторних процесів, таких як фіброгенез, в єдиній нирці за впливу 40 % етанолу, антиоксидантів та імуномодуляторів. Визначено біохімічні показники розвитку алкогольної нефропатії. Досліджено морфофункціональні передумови для використання антиоксидантів та імуномодуляторів як нефропротекторів для прискорення компенсаторної гіпертрофії та регенерації єдиної нирки, а також для зменшення явищ алкогольної інтоксикації. Встановлено динаміку розвитку експериментальної алкогольної нефропатії та компенсаторної гіпертрофії єдиної нирки. Проведено комплексне оцінювання впливу 40 % алкоголю, антиоксиданта та комплексу імуномодуляторів на структуру єдиної нирки. Доведено зв'язок між антигіпоксичними властивостями та нефропротекторною дією застосовуваних препаратів. Вивчено роль макрофагальної ланки в регуляції компенсаторних регенераторних процесів. Обгрунтовано доцільність і закономірності застосування антиоксиданту, а також імуномодуляторів як високоефективних нефропротекторних засобів у разі алкогольної нефропатії та після нефректомії. Запропоновано схему комбінації імуномодуляторів, яка може бути включена в комплексну методику лікування та реабілітації хворих з хронічним алкоголізмом, а також для подальшого вивчення можливостей імунорегенерації.

Узагальнено досвід вивчення ролі функціонального ниркового резерву у здійсненні гомеостатичних функцій нирок. Наведено результати авторських досліджень з фізіологічного обгрунтування оригінальної методики визначення функціонального ниркового резерву та результати його вивчення у здорових осіб та хворих з патологією нирок. Подано оцінку діагностичної цінності запропонованого способу дослідження нирок, показано перспективи визначення функціонального ниркового резерву в клінічній практиці й експериментальних дослідженнях.

Патогенетично обгрунтовано доцільність застосування методики визначення функціонального ниркового резерву шляхом проведення водно-сольового навантаження 0,5 % розчином хлориду натрію в кількості 0,5 % від маси тіла в пацієнтів, які страждають від хронічної хвороби нирок. Показано інформативність визначення величини функціонального ниркового резерву в клінічній нефрології на прикладі хворих на артеріальну гіпертензію, цукровий діабет, СНІД для визначення характеру та ступеня пошкодження нефронів.

Проанализированы результаты лечения 40 больных по поводу разлитого перитонита в терминальной стадии. У 20 больных (основная группа) санацию брюшной полости осуществляли раствором супероксиддисмутазы. Концентрация мочевой кислоты, мочевины, креатинина, общего билирубина, С-реактивного протеина в сыворотке крови нормализовалась быстрее, чем в контрольной группе, что свидетельствовало об удовлетворительном функционировании почек.

Наведено результати макро- і мікроморфометричних, гістологічних, електронно-мікроскопічних досліджень компонентів нефрону та артерій нирок малого діаметра. Виявлено у разі експериментального атеросклерозу зменшення більшості показників макроморфометричних параметрів нирки, мікроморфометрично встановлено погіршення функціонального стану клітин проксимального та дистального відділів нефрону, зменшення пропускної здатності судин і погіршення кровообігу нирок, суттєві електронномікроскопічні зміни, які покращуються за корекції.

При различных нарушениях функционирования почек наблюдается изменение системы гемостаза, что может проявляться в виде тромбозов или кровотечений. В этих процессах принимают участие эндотелий сосудов, тромбоциты, плазменные белки систем свертывания и противосвертывания. Для коррекции нарушений гемостаза у уремических пациентов при гиперкоагуляции применяется антитромботическая терапия (антикоагулянты, антиагреганты), а при кровотечениях - десмопрессин, криопреципитат, конъюгированные эстрогены, рекомбинантный эритропоэтин человека, трансфузия эритроцитов. Рекомендуется алгоритм исследования системы гемостаза, при использовании которого возможно адекватно назначить терапию в зависимости от тромбоэмболических или геморрагических осложнений.

Проведено гістологічні дослідження структурних компонентів нефронів експериментальних тварин після моделювання гострого панкреатиту шляхом локального заморожування підшлункової залози хлоретилом. На тлі порушення гемодинаміки найбільш виражені морфологічні зміни встановлено на 7-му добу експерименту у всіх структурних компонентах нефронів і поряд із результатами біохімічних досліджень свідчать про порушення процесу сечоутворення.

Аппликации на слизистую полости рта геля, содержащего липополисахарид, вызывают увеличение уровня биохимических маркеров воспаления (эластазы и МДА), а также маркера микробного обсеменения (уреазы) в сыворотке крови, в почках и в стенке мочевого пузыря при существенном снижении активности лизоцима.

Погіршення функції нирок - доволі частий феномен у пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН), зумовлений комплексом недостатньо вивчених патогенетичних механізмів. Така патогенетична гетерогенність, імовірно, належить до основних чинників, які визначають клінічну значущість погіршення функції нирок - від відсутності суттєвого впливу на прогноз у випадках гемоконцентрації в ході високоефективної деконгестивної терапії до погіршення прогнозу за так званого справжнього гострого пошкодження нирок. Визначення різних фенотипів погіршення функції нирок, їх критеріїв та інформативних маркерів незворотного пошкодження нефронів надасть змогу розробити диференційовані методи лікування та профілактики цього ускладнення ГДСН.