Зазначено, що вода є розчинником вcіх біологічних рідин, своєрідним терморегулятором, потреба у якій під час виконання фізичних вправ зростає в зв'язку з посиленням метаболізму, потовиділенням, підвищенням температури тіла та навколишнього середовища, і залежить від виду спорту та тривалості роботи. Обмін води тісно пов'язаний з електролітним обміном. Дегідратація організму спортсмена може призвести до суттєвих порушень діяльності фізіологічних систем: серцевої та нервової систем, стану кисневого апарату, а також підвищення густини крові. Водно-мінеральний баланс необхідно підтримувати для нормальної працездатності та відновних процесів.

Отмечено, что вода - это растворитель всех биологических растворов, своеобразный терморегулятор, потребность в которой при выполнении физической работы возрастает в связи с усилением метаболизма, повышением температуры тела и окружающей среды, потоотделением. Обмен воды тесно связан с минеральным обменом. Дегидратация организма спортсмена может привести к серьезным нарушениям: повышается вязкость крови, затруднена деятельность сердечной и нервной систем, ухудшается состояние костного аппарата. Водно-минеральный баланс необходимо поддерживать для нормальной работоспособности и восстановительных процессов.

Water is a solvent of the all biological solutions and a thermal regulator. During physical work water requirement increases due to the metabolism intensification, temperature raising of a body and the environment, and perspiration. Water exchange is closely connected with a mineral exchange. Dehydration of sportsman's body can lead to the serious activity disturbances of the different physiological systems, such as heart and nervous systems, bone system, as well as increasing in blood viscosity. Water-mineral balance should be supported for the normal working capacity and reduction processes.

Проаналізовано феномен функціональної динаміки (ФД) - змін у нейронних мережах дорослих тварин внаслідок дії тривалих функціональних навантажень на системи, у керуванні якими ці мережі беруть участь. Особливу увагу приділено ФД гіпоталамічних структур, залучених у регуляцію натрій-осмотичного гомеостазу. Викладено накопичені до цього часу відомості щодо структурних проявів ФД (перш за все, змін нейроно-гліальних відносин) в ядрах гіпоталамуса та зв'язаних з ним утвореннях за водно-сольового навантаження, лактації, а також щодо принципово подібних змін, пов'язаних зі змінами фізіологічних умов, у гіпокампі та корі. Розглянуто відношення структур преоптичного/переднього гіпоталамуса (ПО/ПГ) до системи центральної осморегуляції. Описано запропоновану фармакологічну експериментальну модель створення тривалих зрушень водно-електролітного балансу і обговорено межі її адекватності. Проаналізовано картину реакцій нейронів, що утворюють нейронну мережу ПО/ПГ, на гіпо- та гіперосмотичну стимуляцію за умов контролю та характер модифікацій цих реакцій на тлі експериментальної гіпо- та гіпернатріємії. Запропоновано оригінальну схему мінімальної комірки розглянутої нейронної мережі. Обговорено можливі механізми індукції ФД з урахуванням відомих конкретних механізмів модифікації ефективності синаптичної передачі.

  Скачати повний текст

Наведено теоретичне узагальнення патогенетичних механізмів порушень екскреторної, іонорегулювальної та кислотовидільної функції нирок, що розвиваються за умов поєднання пошкодження латеральних ядер перегородки мозку та змін фотоперіодичної регуляції. Розроблено й обгрунтовано принципи корекції ниркових розладів на підставі вивчення чинників центральної й автокоїдної дії. Встановлено закономірності фотозалежної регуляції діяльності нирок у щурів з інтактними та пошкодженими латеральними ядрами перегородки мозку за природного фотоперіоду, тривалого постійного освітлення, в осліплених тварин. Доведено внутрішньониркові мелатонінзалежні та мелатоніннезалежні механізми порушення регуляції функції нирок за умов уведення щурам після пошкодження латеральної перегородки мозку біологічно активних речовин: екзогенного мелатоніну, інгібіторів синтезу простагландинів, оксиду азоту, пригнічення активності ангіотензинперетворювального ферменту, стимуляції або блокади холін- і адренергічних чинників. За їх дії виявлено опосередкований вплив на регуляцію клубочково-канальцевої рівноваги та канальцево-клубочкового зворотного зв'язку.

Показано, що найбільш часто у дітей із дифузним ендемічним зобом I ступеня виявляється патологія травної та кісткової систем. Поєднана патологія призводить до дестабілізації мінерального гомеостазу, дисбалансом в обміні кальцію, фосфору. Порушується гормонопродуктивна функція щитовидної залози (ЩЗ) та гіпофіза. У 61,65 % дівчат та у 16,44 % хлопців виявлено остеопенічні зміни різного ступеня тяжкості. Патогенетично обгрунтовано доцільність і запропоновано схему корекції порушень мінерального обміну у дітей із дифузним ендемічним зобом I ступеня з супутньою патологією мінерально-вітамінним комплексом, що містить в своєму складі, зокрема, вітаміни A, E, C, мінерали йод, селен, кальцій, фосфор, магній, а за виявлення зниження мінеральної щільності кісткової тканини - в комбінації із препаратами кальцію. В динаміці відстежено покращання показників здоров'я дітей, а саме покращання самопочуття, стабілізація рівня гормонів ЩЗ, обмінних процесів кісткової тканини, показників макроелементів.

Досліджено особливості морфологічних змін посттравматичного регенерату великогомілкових кісток щурів за умов дегідратаційних порушень водно-сольового обміну й обгрунтовано шляхи їх корекції. Із використанням методів остеометрії, гістоморфометрії, ультрамікроскопії, растрової електронної мікроскопії з мікроаналізом, хіміко-аналітичного аналізу регенерату досліджено структурно-метаболічні характеристики кісткового мозоля після нанесення дірчастого дефекту у діафізі великогомілкової кістки, проаналізовано тривкісні показники травмованих кісток і проведено біохімічний аналіз крові. Встановлено, що зневоднення організму призводить до уповільнення формування кісткового регенерату, яке виявляється у клітинному дисбалансі на першій стадії репарації. Порушення клітинних взаємовідношень викликає зміни гістогенезу на наступних стадіях регенерації, про що свідчить збільшення вмісту грубоволокнистої тканини та зменшення рівня пластичної. Остеобласти регенерату зазнають дистрофічних змін, а це свідчить про зниження процесів внутрішньоклітинної регенерації. Доведено, що ці зміни активізуються зі збільшенням ступеня зневоднення, що обумовлює формування незрілого кісткового мозоля. Застосування трималіну прискорює мінеральний обмін і внутрішньоклітинну регенерацію, що сприяє нормалізації утворення кісткового мозоля та його звапнінню.

Описано системи регуляції агрегатного стану крові (АСК) і водно-сольового обміну (ВСО) за умов гіпо- і гіперосмолярної гіпергідрації та депривації. Проаналізовано взаємозв'язки змін гормональної регуляції ВСО й АСК у разі змін об'єму циркулюючої крові. Визначено комбінований та ізольований вплив хлористих сполук кадмію та свинцю на функціональний стан нирок і систему регуляції АСК, корекцію порушень функціонального стану нирок за комплексної дії на організм солей важких металів. Розглянуто сучасні методи дослідження гормонально-месенджерної регуляції ВСО та гемостазу. Висвітлено концепцію взаємодії систем регуляції АСК і ВСО.

Описаны системы регуляции агрегатного состояния крови (АСК) и водно-солевого обмена (ВСО) в условиях гипо- и гиперосмолярной гипергидрации и депривации. Проанализированы взаимосвязи изменений гормональной регуляции ВСО и АСК при изменениях объема циркулирующей крови. Определены комбинированное и изолированное влияние хлористых соединений кадмия и свинца на функциональное состояние почек и систему регуляции АСК, коррекция нарушений функционального состояния почек при комплексном действии на организм солей тяжелых металлов. Рассмотрены современные методы исследования гормонально-мессенджерной регуляции ВСО и гемостаза. Освещена концепция взаимодействия систем регуляции АСК и ВСО.

Розкрито основні особливості структурної перебудови та порушень вмісту хімічних елементів печінки щурів молодого, зрілого та старечого віку за умов гіпергідратації організму легкого, середнього та тяжкого ступенів, які полягають у зміні морфофункціонального стану гепатоцитів і зниженні їх метаболічної активності. Виявлено залежність структурних змін від ступеня гіпергідратації, яка у тварин різних вікових груп має лінійний характер. Вивчено порушення на органному, клітинному та субклітинному рівнях у печінці щурів за дії змодельованої гіпергідрії. Досліджено можливість застосування мексидолу для корекції структурно-функціональних порушень печінки, спричинених гіпергідратацією організму.

Доведено затримку регенерації довгих кісток скелету за гіпергідратації у тварин всіх вікових груп. Найбільші зміни за цього спостерігаються у тварин старечого віку. Порушення регенерації починається зі змін клітинного складу гематоми та міжклітинних взаємодій, що призводить до порушення тканинного співвідношення в наступні стадії остеогенезу та завершується формуванням неповноцінної кісткової мозолі. Хітозанапатит як матеріал для заміщення кісткових дефектів має виражені остеокондуктивні й остеоінтеграційні властивості. Використання імплантату не вплинуло на стадійність процесів регенерації та навіть дещо прискорило процеси кальцифікації органічного матриксу, що опосередковано може свідчити про наявність остеоіндукційних властивостей матеріалу. Використання пористого нанокомпозитного матеріалу на фоні гіпергідрії призводить до незначних порушень тривкісних параметрів травмованих кісток, що, можливо, пов'язано з їх оптимальною мінералізацією під час введення імплантату. Враховуючи порушення інтеграції матеріалу та будови регенерату, зміни обміну кісткової тканини за умов гіпоосмолярної гіпергідрії, необхідно проводити корекцію порушень водно-сольового обміну перед проведенням імплантації хітозан-апатитного біополімеру.

Серцево-судинні захворювання є однією з провідних причин смертності серед пацієнтів, хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу. У багатьох дослідженнях виявлено чітку кореляцію між концентрацією холестерину у крові і рівнем смертності від ішемічної хвороби серця. Корекція цих порушень є важливим фактором як первинної так і вторинної профілактики атеросклерозу. Вивчено вплив препарату "Ліпофен СР" на показники ліпідного, вуглеводного обміну, а також оцінку ефективності та безпеки препарату у хворих на ЦД 2 типу. Обстежено 20 хворих на цукровий діабет 2 типу, які одержували препарат "Ліпофен СР" у дозі 250 мг 1 раз на добу. Тривалість лікування становила 8 тижнів. Під впливом лікування відзначалось зниження рівня загального холестерину (ХС), ліпопротеїдів низької щільності, триглицеридів та збільшення рівня ХС ліпопротеїдів високої щільності, що дає змогу ширше використовувати цей препарат у хворих на ЦД.

Представлены данные оценки элементного состава организма 123 детей (63 мальчика и 60 девочек) в возрасте от 14 до 17 лет. Выявлено, что у всех детей, живущих в экологически неблагоприятных условиях, имеются патологические изменения макро- и микроэлементного состава организма, заключающиеся, с одной стороны, в наличии токсичных (69,1 % детей) и потенциально токсичных (39,8 % человек) элементов, а с другой - в дефиците жизненно важных элементов (91,1 % обследованных). С целью коррекции выявленных дисэлементозов назначался комбинированный препарат "Тотема", безопасность и эффективность которого позволяют рекомендовать его к применению у детей, живущих в экологически неблагоприятных условиях.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410 + Р252.656 + Р252.711

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Порушення водно-сольового обміну

Патологічні зміни крові

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Викладено ультраструктурні зміни печінкових клітин молодих щурів за дії загальної гіпергідратації організму різного ступеня тяжкості. Гіпергідратація легкого ступеня викликає дистрофічні процеси в клітинах печінки і посилює захисно-компенсаторні реакції, а гіпергідратація тяжкого ступеня - глибокі деструктивні процеси на субклітинному рівні.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.661.210.40 + Р252.656.2

Рубрики:

Карієс у дітей

Порушення мінерального обміну

Шифр НБУВ: Ж16391 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено морфологічні особливості змін гепатоцитів молодих щурів за дії загальної гіпергідратації організму легкого, середнього та тяжкого ступенів. Використано методики органо- та морфометрії, а також досліджено гістологічні препарати печінки. Залежно від ступеня гіпергідратації виявлено зміни в паренхіматозних клітинах печінки і в стромі органа.

Перегородка мозку, зокрема її латеральна ділянка, бере участь у стабілізації водно-сольового обміну завдяки прямим і опосередкованим регулювальним механізмам через аферентні й еферентні зв'язки з лімбічними та іншими структурами центральної нервової системи. Вона має вплив на синтез і вивільнення вазопресину, реніну, альдостерону, інших біологічно активних речовин на питну поведінку, функції нирок, модулює бомбезин- та холінергічні ефекти на діяльність судинно-клубочкового і канальцевого відділів нефрону.

В условиях эксперимента на половозрелых инбредных самцах белых крыс показано, что после электролитического разрушения медиального ядра перегородки мозга (МЯПМ) изменяется функция почек, связанная с регуляцией водного баланса. Вывод основан на изучении экскреции воды, натрия, калия, креатинина после разрушения МЯПМ и водной нагрузки. Обсуждены возможные механизмы влияний повреждения МЯПМ на экскрецию воды почками.

Вивчено зміни мінерального складу довгих кісток скелета статевонезрілих щурів за різних ступенів загального зневоднення організму в адаптованих і неадаптованих до дегідратації тварин. Показано, що в адаптованих до дегідратації статевонезрілих тварин розвиваються компенсаторно-пристосувальні процеси, які спрямовані на забезпечення функцій довгих кісток скелета за екстремальних умов загального зневоднення.

Установлено, що за умов ізоосмолярної гіпергідратації концентрація в крові ангіотензину II зменшується, рівень антидіуретичного гормону знижується, тоді як підвищується плазмова концентрація alpha-передсердного натрійуретичного пептиду. Останній виявляє потужну негативну взаємозалежність із показниками функціональної активності тромбоцитів, тимчасом як концентрація антидіуретичного гормону позитивно корелює з відсотком адгезивних тромбоцитів та індексом їх спонтанної агрегації.

Вивчено кальцієвий гомеостаз у хворих на біліарну патологію. Виявлено, що у 83,6 % досліджених осіб спостерігається підвищення вмісту кальцію у порівнянні з показниками вмісту кальцію у практично здорових осіб, особливо в жовчі порції В. Встановлено, що в пацієнтів після холецистектомії вміст кальцію в жовчі вірогідно не відрізняється, у порівнянні з хворими на жовчнокам'яну хворобу, що може бути незадовільною прогностичною ознакою рецидиву каменеутворення.