За умов натурного експерименту у разі хронічного комбінованого (внутрішнього та зовнішнього) опромінювання у малих дозах досліджено толерантність до глюкози та розвиток її порушень у тварин залежно від рівня та терміну радіаційного навантаження. Проведені у динаміці спостереження свідчать, що при формуванні поглиненої дози 1,7 сГр за рік порушення толерантності до глюкози у щурів відсутні. Поступове зростання величини поглиненої дози з 5 до 50 сГр супроводжується змінами толерантності (зростання рівня глюкози натще, сплощення цукрової кривої), що прогресують з подовженням терміну опромінювання до 12 міс. (зростання сумарної глікемії, гальмування повернення рівня глюкози до вихідних значень). Дані свідчать про дозозалежне формування зворотних і патологічних радіобіологічних ефектів у ендокринній системі за умов постійної дії низькоінтенсивної іонізуючої радіації та доповнюють картину розвитку радіаційного "дезадаптозу".

Glucose tolerance and development of its changes have been studied under conditions of different power and term of chronic combined (internal and external) low dose irradiation. No changes in glucose tolerance at total absorbed dose 1,7 cGy per year were established. Gradual increase of total absorbed dose from 5 up to 50 сGy was accompanied by alterations of glucose tolerance (the higher fasting glucose levels and a "flat" glycaemic pattern of sugar curve). These disturbances (such as an increase oftotal glycemia, delayed return of glucose level to reference values) progressed with prolongation of irradiation period up to 12 month. The data indicates dose-dependent dynamics of formation of radiobiological effects in the endocrine system under conditions of chronic low-dose irradiation and adds to a picture of development of disadaptation

З метою оцінки стану чутливості тканин до інсуліну у хворих з порушенням вуглеводного обміну (ПВО) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) та без АГ, обстежено 105 осіб віком від 29-ти до 72-х років: 29 хворих з ПВО у поєднанні з АГ; 15 хворих з ПВО без АГ; 29 хворих з АГ без ПВО; 32 практично здорові особи. В обстежуваних визначали рівень глюкози, інсуліну (ІРІ), загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ) та ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі венозної крові. Стан інсулінорезистентності оцінювали за розрахунковими показниками: НОМА та QUICKI. Рівень ТГ та ЛПДНЩ був вірогідно вищим в групах пацієнтів з ПВО та АГ, ПВО без АГ та з АГ без ПВО у порівнянні з показниками групи здорових осіб; вірогідно вищим у хворих з ПВО та АГ, ніж у групі пацієнтів з АГ без ПВО. Спостережено підвищення рівня ІРІ натще в групі з ПВО та АГ у порівнянні з групою з ПВО без АГ, з групою з АГ без ПВО і групою здорових осіб. В групі з ПВО та АГ індекс НОМА був вірогідно вищим, ніж у хворих з ПВО без АГ, з АГ без ПВО і у групі здорових осіб. Також індекс НОМА був вищим в групі з ПВО без АГ у порівнянні з пацієнтами з АГ без ПВО, з тенденцією до вірогідності, і вірогідно вищим, ніж в групі здорових сіб. Індекс QUICKI в групі ПВО та АГ був зниженим по відношенню до групи з АГ без ПВО і групи здорових осіб; також вірогідне зниження чутливості тканин до інсуліну спостережено в групі ПВО без АГ у порівнянні зі здоровими особами. В групі хворих з АГ без порушень вуглеводного обміну індекс QUICKI був нижчим, ніж у здорових осіб.

Чтобы оценить состояние чувствительности тканей к инсулину у больных с нарушением углеводного обмена (НУО) и артериальной гипертензией (АГ), и без АГ, обследовано 105 человек в возрасте от 29-ти до 72-х лет: 29 больных с НУО в сочетании с АГ; 15 лиц с НУО без АГ; 29 больных с АГ без НУО; 32 практически здоровых лица. У обследуемых определяли уровень глюкозы, инсулина (ИРИ), общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов высокой плотности в плазме венозной крови. Состояние чувствительности тканей к инсулину оценивали с помощью расчетных индексов: НОМА и QUICKI. Уровень ТГ и липопротеидов очень низкой плотности был достоверно выше в группе с НУО и АГ, НУО без АГ, АГ без НУО по сравнению с группой здоровых лиц. Мы наблюдали повышение ИРИ и индекса НОМА в группе с НУО и АГ по отношению к группе с НУО без АГ, к группе с АГ без НУО и к группе здоровых лиц. В группе НУО с АГ индекс QUICKI был сниженным по отношению к группе с АГ без НУО и группе здоровых лиц. Также индекс QUICKI был сниженным у больных с НУО без АГ по сравнению со здоровыми лицами; определялось снижение чувствительности тканей к инсулину в группе больных с АГ без НУО по сравнению со здоровыми лицами. При сочетании нарушений углеводного обмена и артериальной гипертензии установлено наиболее выраженное снижение чувствительности тканей к инсулину, изменение липидного обмена, что ухудшает прогноз течения данных патологий и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

The aim of this study was to evaluate the insulin sensitivity in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus with and without arterial hypertension. We studied 105 persons aged 29-75 year old - 29 patients with impaired glucose tolerance or diabetes complicated by arterial hypertension, 15persons with impaired glucose metabolism and no hypertension, 29 patients with hypertension and normal glucose metabolism and 32healthy persons. We measured plasma levels of glucose, lipids, insulin and calculated the indexes of insulin resistance. We found that plasma levels of triglycerides and very low density lipoproteins were significantly increased in subjects with impaired glucose metabolism and arterial hypertension, impaired glucose metabolism and no hypertension, and arterial hypertension with normal glucose levels compared to control group. Insulin levels and HOMA indexes were significantly increased in the group of patients with impaired glucose metabolism and arterial hypertension compared to three other groups of subjects studied. Moreover, the QUICKI was the lowest in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus and arterial hypertension compared to other groups. We may conclude that impaired glucose metabolism and arterial hypertension are associated with most pronounced insulin resistance, disturbances of lipid metabolism which could play a role in the predisposition of these subjects to the risk of cardiovascular diseases

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.653

Рубрики:

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Більш ніж в 1/3 пацієнтів після ішемічного інсульту (ІІ) виявляють гіперглікемію (ГГ). Стресова ГГ негативно впливає на клінічний стан хворих, посилюючи ушкодження мозкових структур, що розвивається за умов ішемії/реперфузії. Однак дотепер не з'ясовано, чи пов'язана рання та пізня летальність після гострого ІІ з рівнем глюкози у крові у хворих на цукровий діабет та без нього. Мета дослідження - вивчення взаємозв'язку між стресовою ГГ та віддаленими наслідками ІІ.

Ключ. слова: производные beta-(2-бензимидазолил)пропионовой кислоты, гипогликемическая активность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9-2 + Р252.653

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження особливостей перебігу періоду ранньої неонатальної адаптації у 180-ти недоношених новонароджених з гіпоглікемією. Виявлено високу частоту синдромів дизадаптації, що розвиваються на тлі тяжкої асфіксії (23,9 % випадків), найчастішими з яких були ураження ЦНС (79,7 %) і респіраторний дистрес-синдром (71,1 %). У 67,8 % недоношених дітей виявлено наявність комплексу клінічних симптомів, які могли бути спричинені гіпоглікемією (гіподинамія, м'язова гіпотонія, напади апное, ціаноз, тремор, мляве смоктання, ністагм, судоми, схильність до гіпотермії). У дуже недоношених новонароджених ці порушення були більш вираженими.

Исследована динамика содержания глюкозы в крови у здоровых добровольцев 35 - 55-ти лет при 3 - недельном пребывании на высоте 2 100 м и после возвращения на равнину. В остром периоде пребывания на высоте уровень глюкозы снижался на 15,6 % и стабилизировался к концу пребывания. Пассивные подъемы на высоту 3 800 м вызывали дополнительное снижение показателей с последующим восстановлением через сутки. Возвращение на равнину приводило к снижению гликемии на 14,1 % относительно уровня в горах. Умеренная гипогликемическая реакция сохранялась и через 1,5 мес пребывания на равнине.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*73*801.1-658.31 + Р252.653

Рубрики:

Біологія людини

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Освещена актуальная, не до конца изученная тема - спонтанная гипергликемия при различных патологических состояниях и критических ситуациях. Представлен обзор литературы о возникновении и патогенезе непрогнозируемой гипергликемии после анестезии, оперативных вмешательств, при острых нарушениях коронарного и церебрального кровообращения, черепно-мозговых травмах у больных с воспалительными заболеваниями терапевтического профиля, находящихся на лечении интенсивной терапии. Предложена апробированная схема лечения гипергликемии, которую используют на протяжении последних лет. Приведен случай из клинической практики, который характеризует тяжесть и непредсказуемость повреждений, вызванных гипергликемией.

Вивчено зміни вуглеводного, водно-електролітного обмінів і функції нирок білих щурів у разі моделювання початкової стадії цукрового діабету та можливості корекції виявлених порушень введенням тваринам мінеральних вод протягом 14-ти діб. Показано, що під впливом малих доз алоксану порушується толерантність до глюкози за збереження нормальної її концентрації у крові натще. З'ясовано, що у цьому разі у тварин змінюється водно-електролітний баланс. Порушення функціонального стану нирок виявляється у гіперфільтрації первинної сечі. Встановлено, що профілактичний та лікувальний режим введення тваринам протягом 14-ти діб мінеральних вод нормалізує зсуви вуглеводного та водно-електролітного обмінів і порушення функції нирок. В ефекті корекції експериментальних порушень патогенетичне значення мають: рівень загальної мінералізації вод, кількість біологічно активних сполук в їх складі, у разі застосування мінеральних вод у профілактичному режимі - фон, який виникає під їх впливом до введення діабетогенного фактора.

Вивчено частоту, ступінь важкості та характеру анемічного синдрому у хворих з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), а також особливість перебігу та важкості цієї хвороби за умов різних типів неспецифічних адаптаційних реакцій, різного рівня холестерину, еритропоетину та функції нирок. Встановлено, що наявність анемії у таких хворих супроводжується погіршенням якості життя, перевагою несприятливих (дистрес) адаптаційних реакцій над сприятливими еустрес-реакціями, істотно вищими рівнями креатиніну, сечовини та нижчою швидкістю клубочкової фільтрації, більшою втратою білка та клітин крові з сечею, несприятливим прогнозом щодо безподійного виживання впродовж 1,5 року. У хворих з ХСН на фоні анемії вперше виявлено асоціацію гіпохолестеринемії зі зниженою швидкістю клубочкової фільтрації та перевагою дистрес-реакції над еустресом. Виявлено кореляцію між низьким рівнем холестерину та високим функціональним класом ХСН, зниженою скоротливою здатністю міокарда та розширенням лівих камер серця, підвищенням гострофазових показників запалення на фоні анемії. Вперше встановлено, що холестерин крові прямо пов'язаний з гемоглобіном та обернено з еритропоетином.

Крысы-самцы линии Вистар исследованы в течение 2-недельного периода восстановления после острой гипобарической гипоксии (5600 м, 1 ч). Выявлены 2 типа реакции на гипоксию, которые определяют различные адаптивные механизмы метаболизма и системы дыхания. Гипергликемическая реакция с нормотермией в остром периоде после сеанса сопровождалась более быстрым восстановлением и адаптацией вентиляторной функции. В отличие от этого, быстрая гипогликемическая и гипотермическая реакция на гипоксию ассоциировалась с более длительным гипометаболическим состоянием и угнетением вентиляции в периоде восстановления.

Основними факторами ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою є ожиріння, порушення вуглеводного обміну, проатерогенна дисліпідемія, підвищений рівень у крові прозапальних факторів, гормонів жирової тканини. Доведено важливу роль деяких адипокінів у розвитку запальних і атеросклеротичних процесів. Дані про резистин і його роль при ожирінні, цукровому діабеті 2 типу, інсулінорезистентності суперечливі. Сучасний підхід до підвищення ефективності лікування хворих з гіпертонічною хворобою полягає в комбінуванні антигіпертензивних препаратів з урахуванням можливості зниження серцево-судинних факторів ризику, до яких можна зарахувати активацію синтезу прозапальних цитокінів, білків гострої фази, а також адипокінів.

Досліджено показники вуглеводного обміну у дітей та підлітків з ожирінням. Одержано дані щодо частоти інсулінорезистентності та нозологічних порушень вуглеводного обміну залежно від статі, стадії пубертату та ступеня надлишкової маси тіла. Доведено значну поширеність латентних порушень вуглеводного обміну у разі ожиріння у дітей та підлітків.

Рассмотрены современные подходы к проведению немедикаментозного и фармакологического лечения гиперлипидемий. Раскрыты вопросы выбора стратегии профилактики и лечения, в зависимости от вида и тяжести гиперлипидемии, а также сопутствующих коморбидных состояний. Приведены краткие сведения об основных гиполипидемических лекарственных средствах и особенностях их применения при первичных и вторичных гиперлипидемиях.

Изучено функциональное состояние ключевых ферментов углеводного обмена в инсулинзависимых и инсулиннезависимых тканях в условиях стрептозотоцин-индуцированного экспериментального сахарного диабета (СД) 2-го типа. Показано снижение базального уровня активности данных ферментов во всех исследуемых тканях при СД 2-го типа. Увеличение уровня глюкозы в крови экспериментальных животных с моделью СД не влияло на гексокиназную и гликогенсинтазную активность, в то время как способность инсулина активировать ферменты была снижена на 30 - 50 % в зависимости от исследуемой ткани. Таким образом, нарушения внутриклеточного метаболизма глюкозы могут быть одной из причин развития инсулинорезистентности и гипергликемии при СД 2-го типа.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3 + Р252.653

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено споживання кисню, вміст глюкози в крові та дихання мітохондрій печінки у щурів-самців лінії Вістар, які народилися і постійно перебували у середньогір'ї (2100 м, Приельбрусся). Тварини характеризувалися зниженням споживання кисню і вмісту глюкози в крові, а також посиленням утилізації НАД-залежних субстратів дихального ланцюга в мітохондріях зі збільшенням показників АДФ-стимульованого дихання у порівнянні зі щурами рівнини. Внаслідок адаптивної перебудови метаболізму у щурів середньогір'я змінювалися також характер і вираженість метаболічної реакції на гостру гіпоксію. Після підйому в барокамері на "висоту" 5600 м протягом 3 год щури рівнини транзиторно демонстрували гіпометаболічну і стресорну гіперглікемічну реакції. Швидка адаптація функції мітохондрій відбувалася внаслідок зростання швидкості окиснення ФАД-залежних вуглеводних субстратів, що супроводжувалося зниженням ефективності використання кисню. У щурів середньогір'я, на відміну від цього, розвивалася гіпоглікемічна реакція, а подальше зниження аеробного обміну було обмежено. Швидка адаптація функції мітохондрій до гострої гіпоксії була більш інтенсивною, ніж у тварин рівнини. Це досягалося внаслідок значного збільшення швидкості окиснення НАД-залежних субстратів, особливо частки жирів, збільшення резервної потужності мітохондріального дихання, економічності дихання мітохондрій і використання кисню.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-29 + Р252.653

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1 + Р410.11 + Р252.653

Рубрики:

Ожиріння

Ішемічна хвороба серця

Порушення вуглеводного обміну

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ