Вперше проведено комплексне визначення еритроцитарних антигенів крові системи АВО, Rh, P, MN і фенотипів гаптоглобіну у хворих на хронічний гепатит C. У таких хворих досліджено розподіл генетичних маркерів крові, що асоціюються з певним генотипом вірусу та вірусним навантаженням. Вперше для хронічного гепатиту C визначено особливості розподілу генетичних маркерів крові у групах пацієнтів з різною біохімічною, морфологічною активністю захворювання. Досліджено розподіл антигенів крові у хворих з різним за METAVIR ступенем фіброзу. Вперше проведено інтегральну оцінку достовірності модифікації ризику формування хронічного гепатиту C усіма досліжуваними факторами, зроблено оцінку значимості окремих фенотипів антигенних систем крові та унікальності їх впливу на ступінь активності гепатиту. Досліджено взаємозв'язок тривалості захворювання з активністю гепатиту та фібротичними змінами тканини печінки.

Досліджено епідеміологічні особливості розповсюдження гепатитів B і C у великому промисловому регіоні й обгрунтовано напрямки удосконалення профілактичних і протиепідемічних заходів. Одержано нові дані про дійсну інтенсивність, прояви, тенденції розвитку та чинники активізації епідемічного процесу гепатитів B і C. Показано, що епідемічний процес гепатитів B і C носить інтенсивний, але переважно прихований характер і формується за рахунок субклінічних і безжовтяничних форм інфекційного процесу та вірусоносійства. Встановлено основні причини високого рівня захворюваності та поширеності гепатитів B і C. Визначено групи підвищеного ризику інфікування, домінуючі шляхи та фактори передачі збудників серед населення. Доведено можливість внутрішньолікарняного поширення даних інфекцій, зокрема серед пацієнтів та персоналу центру трансплантації органів. Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності профілактичних і протиепідемічних заходів у разі парентеральних гепатитів.

Наведено нові дані про особливості розповсюдження гепатиту А у західному регіоні України з урахуванням інтенсивності прихованого перебігу епідемічного процесу, а також матеріали стосовно шляхів і чинників передачі збудника. Використано сучасні методи специфічної лабораторної діагностики для доведення прямої кореляційної залежності між кількістю випадків цієї інфекції на окремій території, отримано позитивні результати індикації вірусу (антигену) в об'єктах довкілля. Визначено групи високого ризику інфікування вірусом: це працівники дитячих дошкільних установ і дошкільнята, які відвідують організовані колективи; працівники громадського харчування та торгівлі, водоканалізаційного господарства. Встановлено закономірності утворення природного імунітету населення до гепатиту А. Показано можливість передачі вірусу гепатиту А під час трансфузій крові та її препаратів. Доведено перевагу індуктора інтерфероногенезу - мефенамінової кислоти перед імуноглобулінопрофілактикою у випадку екстреного застосування. Запропоновано вдосконалену систему епідеміологічного нагляду, яка базується на інформаційно-аналітичному забезпеченні обласних санітарно-епідеміологічних станцій.

  Скачати повний текст

Установлено, що до дискримінантних моделей, які за допомогою антропо-соматометричних показників дозволяють розділити чоловіків і жінок першого зрілого віку на здорових і хворих на хронічні вірусні гепатити C або B, у більшості випадків входять: у жінок - обхватні (42,9 %) і поздовжні розміри (28,6 %), у чоловіків - обхватні розміри (50,0 %). У жінок рівень дискримінації в моделях є значно вищим, ніж у відповідних моделях чоловіків. У процесі аналізу антропо-соматометричних показників, що входять до моделей, у більшості випадків встановлено виражені статеві розбіжності.

Вивчено зв'язок між еритроцитарними антигенами системи АВО та вірусними (B і C) гепатитами. Встановлено, що до інфікування гепатитом В схильні носії A(II) фенотипної групи, RhD фактору, антигену С як у гетерозиготному (Cc), так і особливо у гомозиготному (CC) варіантах, а також CDe гаплотипу. Носії антигену C як у гетерозиготному, так і у гомозиготному варіантах схильні до інфікування вірусом гепатиту C. Відносну стійкість до інфікування вірусами гепатитів В и С виявляють носії фенотипів ccddee, ccDee, Cde и cDE. Носії фенотипу cDe не часто зустрічаються серед інфікованих гепатитом В.

Установлено, що 18-годинне введення пропофолу щурам призводить до виникнення істотних змін у структурі печінки, переважно в центролобулярних зонах часточок. Вираженість патоморфологічних змін посилюється за умов комбінування пропофолу з трамадолом та буторфанолом. Поєднання пропофолу з кеторолаком, навпаки, зменшує морфологічні прояви токсичності пропофолу.

Представлены результаты изучения частоты артифициальных заражений вирусом гепатита B (ГB), обусловленных медицинскими вмешательствами. Результаты исследования сопоставимы с аналогичными показателями, полученными в 1983 - 1984 годах в г. Львове. Результаты исследования свидетельствуют о том, что несмотря на значительные достижения в диагностике и профилактике инфекционных заболеваний, частота артифициальных заражений остается высокой. Для профилактики артифициальных заражений инфекционными болезнями, в первую очередь, необходимо улучшить внешний контроль за качеством стерилизации медицинского инструментария и усилить ответственность медицинского персонала за случаи инфицирования пациентов. Установленная частота заражений ГВ в современных условиях, когда разработаны надежные методы стерилизации медицинского инструментария, является недопустимо высокой.

Вперше розроблено модель гострого токсичного гепатиту, спричиненого протимікозним азолом - флуконазолом. Доведено, що морфологічні порушення в тканині печінки за гострого флуконазолового гепатиті є наближеними до таких за гострих гепатитах вірусної етіології. Вперше показано, що під впливом флуконазолу відбувається інтенсифікація процесів перекисного окиснення ліпідів, зниження активності глутатіонової протиперекисної системи, що призводить до зменшення кількості загальних фосфоліпідів, збільшення рівня важкоокислювальних фракцій, що спричиняє підвищення мікрощільності, жорсткості та проникності біомембран. Вперше встановлено взаємозв'язок між інтенсивністю перебігу процесів перекисного окислення ліпідів, функціональною активністю антиоксидантної системи і фосфоліпідним складом еритроцитарних мембран у хворих з середньотяжким перебігом гострого гепатиту В. Відзначено особливості фосфоліпідного складу мембран еритроцитів у хворих залежно від періоду гепатиту. Доведено подібність механізмів порушення вмісту продуктів пероксидації, показників системи глутатіону, загальних фосфоліпідів та їх фракцій з аналогічними у щурів з гострим флуконазоловим гепатитом. Це підтверджено застосуванням гепатопротектора глутаргіну за токсичного та вірусного гепатитах, яке приводило до усунення дисбалансу та деградації фосфоліпідного пулу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11 + Р514.16-1

Рубрики:

Гепатити

Вірусні гепатити. Епідемічний гепатит (хвороба Боткіна). Вірусні гепатити А, В, С та інші

Шифр НБУВ: Ж24388 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Хронические заболевания печени вирусного происхождения до сих пор занимают ведущее место в структуре смертности от гепатобилиарной патологии и причин трансплантации печени. Поиск факторов, влияющих на прогрессирование фиброза и прогноз заболевания, является актуальной задачей здравоохранения. Приведен обзор исследований влияния половых гормонов на прогрессирование фиброза печени, вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы у мужчин и женщин репродуктивного возраста и в периоде менопаузы.

Инфекция, вызванная вирусом гепатита В (HBV), по-прежнему остается глобальной проблемой здравоохранения и характеризуется высоким уровнем заболеваемости и смертности. В процессе репликации вируса накапливаются многочисленные мутации, которые в ходе филогенеза приводят к появлению генотипов и субгенотипов HBV. На сегодняшний день насчитывается 10 различных генотипов HBV (A-J). Они имеют различное географическое распространение с достаточно выраженным преобладанием тех или иных генотипов в зависимости от региона. В Украине, как и в других европейских странах, отмечается преобладание генотипов A и D. Большое число исследований указывает на то, что генотип HBV влияет на естественное течение заболевания, склонность к хронизации, вероятность сероконверсии HBeAg и ответ на терапию пегилированным интерфероном альфа. В данном литературном обзоре обобщены результаты научных исследований, посвященных изучению влияния генотипов HBV на естественное течение заболевания. Приведены данные о географическом распространении генотипов HBV в Украине и мире, аргументируется значимость определения генотипов HBC с точки зрения их влияния на течение и исходы HBV-инфекции.

На основі вивчення функціональних, біохімічних і морфологічних показників вперше встановлено особливості перебігу рвннього періоду політравми на тлі супутнього хронічного гепатиту. Показано, що політравма на тлі хронічного гепатиту супроводжується інтенсифікацією ліпідної пероксидації, порушенням показників антиоксидантного захисту, які досягають максимуму через 3 доби, залишаються на такому ж рівні до 7 доби й суттєво вищі, ніж у травмованих тварин без хронічного гепатиту. В цих умовах більшими є рівень ендогенної інтоксикації, інтенсивність процесів цитолізу та холестазу. Виникнення політравми на тлі супутнього хронічного гепатиту в усі терміни посттравматичного періоду викликає більші порушення жовчотвірної і жовчовидільної функцій печінки порівно із травмованими тваринами без гепатиту. Політравма в умовах супутнього хронічного гепатиту в період ранніх проявів травматичної хвороби поглиблює морфологічні порушення тканини печінки та нирки, які досягають максимуму через 7 діб посттравматичного періоду.

Наведено огляд літератури, присвячений патології печінки при лімфопроліферативних захворюваннях (ЛПЗ) крові. Порушення функції печінки та/або гепатомегалія можуть бути зумовлені гематологічною патологією або виникнути внаслідок специфічної хіміотерапії. Іноді ізольоване ураження печінки може бути основним виявом гематологічного захворювання. Залучення печінки погіршує перебіг і прогноз ЛПЗ, є причиною зменшення дози базисної терапії, може призвести до фульмінантної печінкової недостатності. Ураження печінки може бути спричинене інфільтрацією пухлинною масою, паранеопластичним процесом, біліарною обструкцією, гемофагоцитарним синдромом, активацією хронічного вірусного гепатиту. Виділяють такі гістологічні типи ураження печінки: дифузна інфільтрація портальних трактів, нодулярна інфільтрація з формуванням вузлів регенерації, синусоїдальна інфільтрація. Для кожного виду ЛПЗ характерний певний гістологічний тип ураження печінки. Паранеопластичні феномени при ЛПЗ зумовлені активним вивільнення цитокінів з пухлинної маси. До них належать синдром зникнення жовчних протоків, пеліозний гепатит та синусоїдальна ектазія. Причиною біліарної обструкції найчастіше є лімфаденопатія з компресією позапечінкових жовчних протоків, рідше - первинне або вторинне ураження підшлункової залози. Гемофагоцитарний синдром - потенційно летальний стан, який виникає при рецидиві або пізній стадії лімфоми. На тлі лікування ЛПЗ існує ризик активації хронічного вірусного гепатиту В. Для його профілактики або лікування рекомендовано аналоги нуклеозидів. ЛПЗ крові часто асоційовані з інфекцією вірусного гепатиту С. Одночасне лікування ЛПЗ та вірусного гепатиту С із застосуванням безінтерферонових схем безпечне та ефективне. Проведення хіміотерапії з приводу основного захворювання зазвичай відновлює структуру і функцію печінки.