Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.12 + Е60*551.7*715.72*725.2-648,022

Рубрики:

Дія отруйних речовин на людський організм

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: ДС49204сл Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.123 + Р413.51-52

Рубрики:

Дія токсичних речовин на систему травлення

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: ДС49299 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.126 + Р284.6

Рубрики:

Дія токсичних речовин на нервову систему

Токсикологія інсектицидів, пестицидів, фунгіцидів, гербіцидів

Шифр НБУВ: ДС50061 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дослідження присвячені визначенню впливу комбінованих протипроменевих препаратів на патологічні процеси в печінці, що виникають внаслідок радіаційного впливу (рентгенівського випромінення) та дії радіаційно-хімічного фактору (опромінення та попередники нітрозоамінів). Використання нових комбінованих препаратів, що містять силлард та каротин, токоферол, селеніт натрію, а також силлард та бемітил знижує активність процесів у печінці щурів, що індуковані опроміненням та радіаційно-хімічним чинником.

Містяться результати досліджень впливу ксенобіотиків довкілля (нітрати, фториди, тетрахлорметан), контамінантів їжі, а також натуральних харчових добавок та одержаних шляхом хімічного синтезу на окисні процеси в мітохондріях. Встановлено, що порушення процесів окисного фосфорилювання, активності ферментів циклу Кребса та синтезу макроергічних сполук під впливом чужорідних речовин пов'язано з посиленням процесів пероксидного окислення ліпідів. Незбалансований по ліпідному компоненту раціон також стимулює процеси пероксидного окислення ліпідів в організмі. Окремі харчові компоненти (вітаміни, фосфоліпіди) та спеціалізовані продукти харчування , діючи спрямовано на метаболізм у клітині, сприяють нормалізації окисних процесів у мітохондріях.

Викладено основні визначення, зміст та завдання екологічної токсикології, а також загальні, методичні та спеціальні питання впливу токсикантів на довкілля. Наведено принципи санації, профілактики та допомоги у разі екотоксикологічних уражень. Визначено зони екотоксикохімічного забруднення та джерела хімічного ураження, досліджено екотоксикокінетику й екотоксикодинаміку шкідливих речовин, а також основні механізми дії токсичних речовин. Розглянуто проблеми навмисного застосування екотоксикантів, технологію знешкодження та утилізації екотоксикантів і небезпечних відходів виробництва.

Розглянуто основні питання прикладної екотоксикохімії, хімічні та фізико-хімічні методи контролю екосистем, а також об'єкти екотоксикохімічного дослідження - забруднюючі речовини основних екосистем, їх характеристики. Наведено основні методи аналізу забруднюючих речовин, загальноприйняті раціональні уніфіковані методики визначення найбільш поширених екотоксикантів грунту, повітря, води, продуктів харчування та фуражу.

Дисертацію присвячено питанням діагностики і профілактики ранніх проявів марганцевої інтоксикації у гірників. Встановлено, що в умовах впливу окислів марганцю мають місце незначно виражені зміни з боку нервової системи, які формують субклінічну стадію манганотоксикозу. В його патогенезі важливе значення мають явища деструкції клітин кори головного мозку, мозочку, блідої кулі та виникнення детермінантних структур на різних рівнях центральної нервової системи. Установлені критерії ранньої діагностики марганцевої інтоксикації мають надійність 94%. Ефективність розробленого способу лікування ранніх проявів марганцевої інтоксикації досягає 72%.

Розглянуто сучасний стан вчення про взаємодію організму і ксенобіотиків із поєднаних позицій прикладної фізіології та профілактичної токсикології. Проведено адекватний аналіз усієї сукупності офіційних регламентаційних рішень і методичних основ їх експериментального обгрунтування, прийнятих в Україні. Зроблено необхідні зіставлення з міжнародною практикою нормативного обмеження професійної і непрофесійної дії шкідливих хімічних речовин та іонізуючої радіації. Досліджено проблеми нормативного захисту людини в умовах хімічних катастроф. Вперше обгрунтовано теорію системного гігієнічного регламентування ксенобіотиків у різних середовищах як спільну основу забезпечення хімічної безпеки людини у звичайних (нормальних) та екстремальних умовах.

Визначено, що папаверин, як і інші ксенобіотики - дексаметазон та нітрозодиметиламін - викликають загибель тимоцитів за апоптозним типом. Загибелі клітин передує збільшення кількості двониткових та однониткових розривів, а також низькомолекулярних фрагментів ДНК. Під час апоптозу, який спричинює папаверин, у тимоцитах, ще до їх загибелі, значно підвищується сумарна активність ксантиноксидази, відбувається перехід ксантиндегідрогеназної (D-форми) цього ферменту в ксантиноксидазну (O-форму) та накопичення останньої у культуральному середовищі. Виявлено прямий активуючий вплив папаверину на О-форму тимоцитів. З використанням дигітоніну одержано цитоплазматичну та структурну фракції тимоцитів. Показано, що в цитоплазмі тимоцитів знаходиться біля 80 % усієї ксантиноксидазної активності, а інша частина знаходиться у структурних компонентах. У них спостерігається більш високе значення співвідношення ксантиноксидаза/ксантиндегідрогеназа (КсО/КсД) та більш виявлені, що викликано папаверином, зміни активності цих форм ферменту, ніж у цитоплазмі тимоцитів. Розвиток апоптозу тимоцитів, індукованого папаверином, супроводжується посиленням реакцій пероксидного окиснення ліпідів. Прооксидантний вплив на клітини системи КсО-гіпоксантин збільшує цитотоксичний ефект папаверину, а присутність алопуринолу або препаратів каталази та супероксиддисмутази знижує його. Виявлено цитотоксичну дію на тимоцити алопуринолу та гіпоксантину, яку пояснено реутилізацією останнього.

Шляхом експерименту на щурах оцінено профілактичні протекторні властивості спіруліни в гомогенатах легень і міокарда після отруєння дипіридилфосфатом. У перші дні інтоксикації спіруліна в дозі 500 мг/кг активізує метаболізм, її антиоксидантні властивості більше проявляються в міокарді, ніж у легенях. За дози 1000 мг/кг спіруліна значно меншою мірою покращувала стан щурів, мало відрізняючись від дії токсиканта.

З метою дослідження патофізіологічних механізмів токсичної дії пестициду 2-4Д на провідну систему серця та пошуку методів корекції даних порушень проведено експериментальне дослідження на 30 лабораторних щурах з внутрішньовенним введенням різноманітних аритмогенних доз 2-4Д. Встановлено, що порушення пейсмекерної та провідної функцій серця патогенетично пов'язане з надмірною активацією мускаринових рецепторів серця, що підтверджує високу ефективність сульфату атропіну. Зроблено припущення, що в лікуванні порушень ритму серця за умов гострих отруєнь у комплексній дезінтоксикаційній терапії необхідно використовувати сульфат атропіну.

Вивчено вплив низької концентрації парів бензолу (0,35 мг/л) на вміст вільних амінокислот - gamma-аміномасляної, глутамінової та аспарагінової - і активність ферментів глутаматдекарбоксилази та gamma-амінобутираттрансамінази у мітохондріальних фракціях мозку (рухової зони кори мозочка, вароліївого мосту, спинного мозку) дорослих щурів-самців. Висловлено думку, що збільшення gamma-аміномасляної кислоти в мітохондріях, зумовлюючи захисне гальмування процесів метаболізму, захищає нервові клітини від надмірного збудження, яке виникає під час хронічної дії на тварин низьких концентрацій парів бензолу.

Наведено основні визначення, зміст та завдання екологічної токсикології. Розглянуто токсикокінетику і токсикодинаміку ксенобіотиків, принципи регламентації токсикантів. Висвітлено заходи щодо профілактики та допомоги у разі екотоксикологічних уражень. Особливу увагу приділено шкідливим речовинам у навколишньому середовищі, їх впливу на організм людини, тварин, рослини, стан біоценозів та всієї біосфери в цілому, а також еколого-токсикологічному моніторингу хімічних забруднювачів навколишнього середовища.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.123-29

Рубрики:

Дія токсичних речовин на систему травлення

Шифр НБУВ: Ж15922 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.12

Рубрики:

Дія отруйних речовин на людський організм

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Разработана гипотеза о том, что влияние токсических частиц воздуха может способствовать развитию астмоподобных симптомов. Мышам линии Balb/c однократно эндотрахеально вводились токсические частицы воздуха, оксида титана или же они подвергались влиянию низких концентраций озона. Установлено, что под влиянием токсических частиц воздуха усиливается ответная реакция бронхов на введение метахолина. Реактивность бронхов оставалась неизменной после воздействия частиц оксида титана и озона. Полученные результаты расширяют представления о механизмах влияния факторов окружающей среды на дыхательные пути.

Встановлено реальний вплив фактора високої чутливості на розвиток нефротоксичної дії промислових отрут та обгрунтовано методичні підходи до врахування даного фактора в токсикологічних дослідженнях. У межах подальшого розвитку онтогенетичного підходу в токсико-гігієнічних дослідженнях відзначено, що вікова чутливість нирок до промислових отрут суттєво вплинула на розвиток нефротоксичності у лабораторних тварин. Доведено, що нефротоксична дія промислових отрут у старих щурів розвивається з дефіцитом, у молодих - зі зростанням і збереженням активності ферментної ланки антиоксидантної системи нирок. Лімітуючими критеріями нефротоксичності у молодих тварин визначено канальцево-канальцеву дезінтеграцію, у старих - надмірну активацію канальцево-клубочкового зворотного зв'язку. Набуло подальшого розвиток використання залежностей "доза - статус", що дозволило для заданого рівня значущості виділити та порівняти порогові величини шкідливої дії нефротоксичних речовин у різних вікових групах експериментальних тварин. Запропоновано схему проведення нефротоксилогічного експерименту на щурах.

Рассмотрена токсичность и условия ее проявления в организме. Описаны механизмы самозащиты организма от токсинов. Определены факторы самоочищения среды от токсичных веществ. Значительное внимание уделено токсикологии в решении задач экологизации хозяйственной деятельности человека. Приведены оценка экологических проблем ландшафта, результаты исследования среды методами биоиндикации и биотестирования, эффективности самоочищения водной среды методом биохимического теста, антропогенной евтрофикации водоемов.

Установлено, что в процессе кадмиевой интоксикации наблюдаются существенные изменения в системе гемоглобина, в частности, достоверно увеличивается уровень сульфгемоглобина и метгемоглобина на фоне понижения уровня общего гемоглобина. При этом наблюдаются нарушения антиоксидантной защиты: снижается активность каталазы эритроцитов, церулоплазмина, насыщенность трансферрина железом.