Показано, що розподіл нейронних молекул клітинної адгезії (NCAM) на поверхні нейритів нейронів гіпокампа миші, що активно ростуть за умов культивування, складається принаймні з двох складових. Одна з них проявляється в експоненціальному зменшенні імунофлуоресценції NCAM, яке спостерігалося по мірі віддалення від соми та конуса росту нейриту в бік центральної частини останнього. Ця складова може бути описана моделлю, яка припускає дифузний перерозподіл NCAM із місця переважного вбудовування таких молекул (соми нейрона і конуса росту). Інша складова виявляється за присутністю кластерів NCAM, які аперіодично розподілені вздовж нейритів. Деякі з таких кластерів (які спостерігалися після імунозабарвлення живих гіпокампальних нейронів антитілами до NCAM) можуть стрибкоподібно рухатися вздовж нейритів як в антероградному, так і в ретроградному напрямку, причому швидкість їх руху під час стрибка сягає 0,5 мкм/с. Зроблено висновок, що крім пасивної дифузії NCAM існує активний механізм перерозподілу даних молекул у центральній частині нейритів.

На двокомпартментній математичній моделі вивчено причини та умови виникнення електричної бістабільності в нейроні, що складається з моностабільних частин. Один компартмент імітував дендрити з моностабільною (за умов високої деполяризації) мембраною, що мала N-подібну вольт-амперну характеристику завдяки вхідному синаптичному струмові крізь потенціалзалежні канали, чутливі до Н-метил-Д-аспартату (НМДА). Другий компартмент являв собою аксосоматичну область з позитивно нахиленою лінеаризованою вольт-амперною характеристикою мембрани; така область була моностабільною за потенціалом спокою. Бістабільність всієї клітини в цілому спостерігалася за умов докритичного рівня інтенсивності НМДА-активації. Причиною цього явища був струм, котрий мав напрямок від більш деполяризованої дендритної області до соматичної області, а необхідною умовою було те, що згаданий соматопетальний осьовий струм повинен був перевищувати "чистий" вхідний трансмембранний струм (останній є сумою вхідного синаптичного та вихідного пасивного екстрасинаптичного струмів) дендритного компартмента. Таке співвідношення суттєво залежало від розмірів дендритів.

Запропоновано метод моделювання даних з пропусками послідовністю кривих, який є узагальненням сингулярного розкладання матриць з пропусками. Отримані залежності екстраполюються з використанням формул Карлемана. Метод інтерпретовано як конвеєр нейронів.

Розглянуто прогресивні інформаційні технології та системи, зокрема, перспективи використання штучних нейронних мереж з точки зору комп'ютерної томографії, автоматизовані способи розпізнавання для алгебри алгоритмів, алгебричний підхід до побудови швидких алгоритмів оцінки близькості скінченних упорядкувань, теоретичні основи базисних перетворень системи залишкових класів. Викладено технологію інформатизації історико-архітектурної інвентаризації, концептуальні питання теорії вимірювань, методи реалізації конвеєрного методу обробки інформації на однорідних обчислювальних системах, програмно-керовані растри в системах введення - виведення зображень.

У дослідах на котах у стані неспання вивчена активність 98 нервових клітин тім'яної асоціативної кори та 189 здогадно амінергічних нейронів стовбура (дофамінергічних - в компактній частині чорної субстанції, норадренергічних - в ділянці блакитної плями, серотонінергічних - в ядрах шва). Тварини були навчені виконувати не раніше визначеного часу довільний рух (натискування лапою на педаль). Більш половини досліджених одиниць змінювали активність до початку руху. Клітини тім'яної асоціативної ділянки реагували в період планування руху, а амінергічні нейрони - в період його запуску, що, певно, забезпечує посилення реакцій нейронів кори. Патерни реакцій були специфічними для кожної з нейронних популяцій.

Запропоновано класифікатор спостережень із суміші зі змінними концентраціями, побудований на основі нейронної сітки, що навчається за алгоритмом "weighted back propagation".

Індекс рубрикатора НБУВ: З810.22

Рубрики:

Нейронні мережі

Шифр НБУВ: Ж16683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Із застосуванням різних методів статистичного аналізу досліджено відведену позаклітинну імпульсну фонову активність (ФА) нейронних елементів блакитної плями (БП) щурів. У більшості нейронів імпульсні потоки ФА були стаціонарними з різним ступенем регулярності; нестаціонарну ФА спостережено у 17 % досліджених клітин. Статистичні параметри ФА нейронів БП відрізнялися великою різноманітністю. Розподіли міжімпульсних інтервалів (МП) більшості нейронів БП характеризувалися бі- або полімодальністю, вираженими певною мірою. За результатами серіального кореляційного аналізу тривалостей МП для стаціонарних і нестаціонарних імпульсних потоків виділено п'ять основних різновидів динаміки проходження МП у ФА нейронів БП.

Індекс рубрикатора НБУВ: З810.22

Рубрики:

Нейронні мережі

Шифр НБУВ: Ж16683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Используя метод фиксации мембранного потенциала и мембранного тока в условиях перфорированного фрагмента клеточной мембраны, исследовались свойства эффекта аккомодации в изолированных нейронах разных зон гиппокампа. Установлено, что исследованные нейроны делятся на две группы относительно их ответа на длительные импульсы супрапороговой деполяризации - нейроны, которые после генерации нескольких потенциалов действия (ПД) прекращали их генерировать (фазные, Ф-нейроны), и (тоничные, Т-нейроны) которые продолжали генерировать ПД во время всего деполяризующего импульса. Сравнение состава ионных токов нейронов показало, что у Т-нейронов значительно выражена инактивация выходящих токов, что может быть обусловлено активностью быстро инактивирующегося калиевого тока А-типа или вкладом медленного компонента входящего тока. Пилокарпин, известное епилептогенное соединение, которое увеличивало аккомодацию, вызывал также замедление инактивации суммарного выходящего тока у Ф-нейронов. Сделано предположение, что именно А-тип калиевого тока и/или медленный компонент входящего тока могут играть главную роль в эффекте аккомодации Ф-нейронов гиппокампа.

Продемонстровано, що у щурів із симптомами тактильної алодінії після перев'язки сідничного нерва збільшувалася частота фонової і викликаної небольовою стимуляцією активності конвергентних нейронів дорсального рога спинного мозку. У таких тварин стимуляція спинного мозку (ССМ) пригнічувала викликані відповіді значної частини нейронів. Приблизно у третини нейронів частота фонових розрядів під дією ССМ знижувалася. Тривалість ефектів ССМ дорівнювала в середньому 10 хв. Зроблено висновок, що модеруюча дія ССМ є результатом активації різних за локалізацією механізмів: сегментарного і транссупрасегментарного, які доповнюють один одного. Перший механізм у тварин із симптомами тактильної алодінії є найбільш важливим.

В первой серии опытов на обездвиженных наркотизированных крысах изучали действие аскорбината ГАМК (А-ГАМК) в сочетании с тиопенталом натрия на эпилептиформные реакции нейронов коры мозга. Установлено, что в сочетании с классическим антиконвульсантом (барбитуратом) А-ГАМК эффективно подавлял клеточные эпилептиформные реакции. Это позволяет существенно снизить дозу вводимого барбитурата. Во второй серии опытов исследовали действие острой гипоксии мозга на содержание общих макроергических фосфатов и активность Na,К-АТФазы в коре, а также возможность коррекции этих показателей путем введения ГАМК, А-ГАМК или их сочетания с витаминным комплексом (ВК). Наблюдалось возрастание корригирующего влияния вводимых препаратов (от ГАМК к А-ГАМК + ВК) на упомянутые показатели. Обсуждаются механизм действия А-ГАМК на ГАМК-рецепторно-канальные комплексы постсинаптической мембраны нейронов и перспективность использования А-ГАМК в сочетании с барбитуратами и ВК для лечения различных патологий мозга.

На щурах досліджено зміни імпульсної фонової активності (ФА) нейронів блакитної плями (БП) після короткочасного та тривалого іммобілізаційного стресу. Оцінено розподіли нейронів БП за ступенем регулярності ФА, характером динаміки імпульсних потоків і формою гістограм міжімпульсних інтервалів (MII). Розраховано середні значення основних статистичних показників ФА. Як короткочасна, так і тривала іммобілізації призводили до майже дворазового зменшення середньої частоти фонових розрядів нейронів БП. Двогодинна іммобілізація викликала статистично вірогідні зміни в розподілі нейронів БП за ступенем регулярності; після більш тривалої (15-годинної) іммобілізації даний розподіл наближався до вихідного. Короткочасна іммобілізація істотно не впливала на динамічні характеристики нейронів БП; статистично вірогідні зміни формувалися лише після тривалого стресу. Після 15-годинної іммобілізації спостережено також значне збільшення кількості нейронів з полімодальним розподілом MII. Таким чином, стресорна дія призводить до помітних змін часових параметрів ФА нейронів БП; характеристики ФА цих нейронів є нейронними корелятами стану стресу.

У дослідах на 44 білих щурах за допомогою модифікованої експериментальної моделі післяопераційного болю доведено, що післяопераційна гіпералгезія супроводжується зниженням больових порогів, підвищенням рівня мембранної фракції нейрональних молекул клітинної адгезії (НМКА), підвищенням рівня розчинної та зниженням рівня філаментної фракцій гліально-фібрилярних кислих білків (ГФКБ). Введення до операції морфіну не усуває змін НМКА і збільшує розлади експресії ГФКБ. Введення кетаміну до операції не впливає на нейрональну і частково нормалізує гліальну пластичність за рахунок філаментної фракції ГФКБ. Сполучене застосування морфіну та кетаміну усуває обидва види порушень і є більш перспективним, ніж використання цих препаратів окремо.

Исследовано влияние нового аналгетического агента Д57 (производного пирролимидазола) на натриевые ионные токи в изолированных афферентных нейронах тригеминальных и спинальных ганглиев крысят. Установлено, что Д57 обеспечивает как тоническое, так и фазное действие на натриевые токи. Под влиянием Д57 в нейронах ноцицептивной системы фазное блокирование угнетало более чем половину токов, которые оставались незаблокированными после действия тонического блокирования, тогда как в нейронах, принадлежащих, вероятно, к другим афферентным системам, вклад фазного блокирования был в 2.5 раза меньшим. Высказывается предположение, что именно высокая интенсивность фазного блокирования натриевых ионных токов в нейронах ноцицептивной системы является основой аналгетического действия агента.

Досліджено вміст молекули клітинної адгезії NCAM в корі головного мозку, гіпокампі, смугастому тілі, мозочку та варолієвім мосту 15- і 30-денних щурят, народжених інтактними самицями і самцями, яких під час вагітності піддавали стресу. На 30-й день постнатального розвитку виявлялися різноспрямовані зміни концентрації NCAM в корі та інших відділах головного мозку нащадків щурів, які зазнали стресу. Вказані відмінності можуть бути пов'язані з дефіцитом зрілих синапсів в передньому мозку нащадків пренатально стресованих щурів та адаптивними перебудовами в нейронних системах стовбура мозку та мозочка.

Досліджено вміст молекули клітинної адгезії NCAM в структурах мозку щурів, які мали навик пасивно-оборонної поведінки і втрачали його після електрошокової дії. При цьому спостерігалося вірогідне збільшення концентрації NCAM в смугастому тілі амнезованих тварин. Наведені дані можуть свідчити про пластичну перебудову нейронних сіток, пов'язаних з навчанням та пам'яттю, у формуванні яких молекула клітинної адгезії NCAM бере безпосередню участь.

Викладено основи теоретичної біології, принципи функціонування генетичного апарату еукариотів та механізму мислення. Розглянуто механізм формування структури організму, наведено уявлення про гетерохвильову оптику, згідно із законами якої оболонка клітинного ядра, використовуючи електрострикцію, перетворює енергію хвиль хімічних реакцій протоплазми на акустичні хвилі, які вибірково розпушують хроматин. На підставі цього пояснено багато фактів біології, наприклад, трисомії, канцерогенез, гетерозіс, феномен ірідодіагностики, запропоновано метод регенерації втрачених кінцівок у ссавців тощо. Розширено гіпотезу про голографічну природу мислення. Наведено уявлення про інформаційні масиви (образи), що модулюють фронт відокремленої хвилі щільності імпульсації ансамблю нейронів, про існування в мозку людини більш, ніж ста нейрокореляторів, які визначають кореляцію між інформаційними масивами за допомогою перетворень Фур'є в ядрах мозку.

У дослідах на знерухомлених ненаркотизованих щурах з використанням внутрішньоклітинного відведення вивчали реакції нейронів моторної зони кори головного мозку на внутрішньокіркові подразнення (ВКП) до і після аплікації пантогаму (ПГ) і аскорбінату ГАМК (АГ) на поверхню кори. Аплікація ПГ збільшувала тривалість ГПСП, пригнічувала фонову імпульсну активність (ФІА) і підвищувала рівень мембранного потенціалу нейронів. Аплікація АГ у малих і середніх концентраціях (менше 50 мкМ) збільшувала амплітуду і тривалість гальмівних реакцій, а у високих (50 мкМ і більше) - викликала деполяризацію мембран нейронів з посиленням ФІА. Обговорюються можливі механізми дії згаданих препаратів на клітинному рівні.

Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии на фоне однократного введения мелатонина при трех условиях освещения: естественном освещении в весенне-летний период года, постоянном освещении и постоянной темноте в течение одной недели - на активность ферментов глутатионовой системы (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также содержание восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в супернатанте переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс. У контрольных животных постоянное освещение вызывает интенсификацию пероксидного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным снижением активности глутатионпероксидазы, а постоянная темнота уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления, улучшая антиоксидантную защиту нейронов. Мелатонин уменьшает содержание малонового диальдегида, повышает активность ферментов глутатионовой системы и устраняет негативное влияние постоянного освещения на состояние антиоксидантной системы переднего мозга интактных животных. Острая гипоксия приводит к повышению ПОЛ и снижению активности антиоксидантных ферментов, которые наиболее выражены в условиях постоянного освещения. Введение мелатонина за 30 мин до моделирования острой гипоксии уменьшает интенсивность вызванного гипоксией "окислительного стресса".