Обстежено 47 хворих на ревматизм, з яких у 44 (93,6 %) виявлено ознаки недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ) у кількості 3 і більше нозологічних форм. Встановлено залежність між вираженістю НДСТ і тяжкістю клінічного перебігу ревматизму. Чим більше виражена дисплазія сполучної тканини, тим вищий ступінь активності ревматичного процесу і ризик формування вади серця. Доведено, що НДСТ є вірогідним фактором ризику ревматизму і потребує проведення комплексу заходів з метою профілактики ревматизму.

Вперше проаналізовано особливості клінічного перебігу ревматизму залежно від вираженості недиференційованої дисплазії сполучної тканини (НДСТ). Встановлено, що важкий і середній ступені НДСТ у хворих на ревматизм поєднуються з більшою активністю ревматичного процесу. Виявлено взаємозв'язок між змінами в імунній системі у хворих на ревматизм і важкістю НДСТ. Доведено, що важкий ступінь НДСТ, множинні аномальні хорди у шлуночках серця (АХШС) поєднуються з вищим рівнем ендотеліну-1 у плазмі крові хворих на ревматизм у порівнянні з пацієнтами з легким ступенем НДСТ і поодинокими АХШС. Вперше розроблено алгоритм стратифікації ризику розвитку ревматизму, що дозволяє виявляти осіб з НДСТ, які входять в групу підвищеного ризику, виникнення даної патології.

Розглянуто історичний ракурс, дефініцію вузликового поліартеріїту, а також можливі причини виникнення захворювання - вірусний гепатит В, інфікування золотистим стафілококом, стрептококом; роль ксенобіотиків (діоксиду кремнію, пестицидів, медикаментів). Обговорено фонові особливості вузликового поліартеріїту (географічні, етнічні, генетичні, гендерні).

Гранулематоз Вегенера (ГВ) - системний васкуліт невідмої етіології. Існують різні гіпотези щодо ролі інфекційних агентів (золотистого стафілокока, мікобактерії туберкульозу, вірусів), ксенобіотиків (медикаментів, отрутохімікатів, важких металів, сполук кремнію) у його виникненні. В патогенезі ГВ важливу роль відіграють антинейтрофільні цитоплазматичні антитіла. Патоморфологічні зміни виявляються деструктивно-продуктивним панваскулітом судин мікроциркуляторного русла та розвитком некротизуючих гранульом. Класична клінічна тріада при ГВ представлена ураженням верхніх дихальних шляхів, легень та нирок. Імунологічним маркером цього системного васкуліту є антитіла до протеїнази-3. Лікування неспецифічне: глюкокортикоїди, цитостатичні та біологічні препарати.

Обстежено 47 хворих на ревматизм, у 93 % яких було виявлено ознаки недиференційованої дисплазії сполучної тканини у кількості 3 та більше. Встановлено взаємозалежність між вираженістю недиференційованої дисплазії сполучної тканини та важкістю клінічного перебігу ревмопроцесу. Чим більше виражені прояви дисплазії сполучної тканини, тим вище ступінь активності ревматичного процесу і більший ризик формування пороку серця. Недиференційована дисплазія сполучної тканини є вірогідним фактором ризику ревматизу, а тому диспансерний нагляд за пацієнтами з ознаками дисплазії сполучної тканини є дієвим методом первинної профілактики ревматизму.

Обследовано 47 больных ревматизмом, у 93 % которых выявлены симптомы недифференцированной дисплазии соединительной ткани в количестве 3 и больше. Установлена зависимость между выраженностью недифференцированной дисплазии соединительной ткани и тяжестью клинического течения заболевания. Чем больше выражена дисплазия соединительной ткани, тем выше степень активности ревматического процесса и больший риск формирования порока сердца. Установлено, что недифференцированная дисплазия соединительной ткани является достоверным фактором риска ревматизма и требует проведения комплекса мероприятий с целью профилактики ревматизма.

Проведено аналіз літературних даних щодо дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Висвітлено підходи до розроблення термінології, класифікації, клінічної діагностики та лікування ДСТ. Описано результати власних досліджень 110 хворих на ревматизм. Доведено, що ДСТ є достовірним фактором ризику розвитку ревматизму. Встановлено залежність між вираженістю ДСТ та тяжкістю клінічного перебігу ревматизму. Чим більш виражена ДСТ, тим вищий ступінь активності ревматичного процесу та ризик формування вади серця.

Проведен обзор структурно-функциональных изменений печени при системной красной волчанке, системной склеродермии, синдроме Шегрена, узелковом полиартериите, криоглобулинемическом васкулите и описаны результаты секционных наблюдений 11 случаев гранулематоза Вегенера с анализом состояния сосудов печени. Также приведены рекомендации по мониторингу гепатотоксичности лекарств, используемых в ревматологии. Акцентировано внимание на возможность активации хронических вирусных гепатитов на фоне приема иммуносупрессивных препаратов.

На підставі аналізу клінічних і патоморфологічних даних 11 випадків гранулематозу Вегенера (8 чоловіків і 3 жінки, вік 16 - 74 роки) з'ясовано конкретні причини смерті. У структурі летальності хвороби Вегенера провідне місце належить поєднаній легеневій і нирковій недостатності. Іншими ускладненнями та причинами смерті є: профузні кровотечі з арозованих судин верхніх дихальних шляхів, легень, кишечнику; інфекційні ускладнення; синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові; ураження центральної нервової системи, побічна дія лікарських засобів.

Облітераційний тромбангіїт (хвороба Бюргера) - системний васкуліт із залученням артерій середнього і дрібного діаметра, а також вен дистальних відділів верхніх і нижніх кінцівок, що виникає переважно в чоловіків, які курять, віком менше 45 років. Клінічна картина представлена симптомами порушення артеріального кровообігу кінцівок і тромбофлебітом, що мігрує. Через відсутність специфічних лабораторних та інструментальних критеріїв діагноз встановлюють шляхом диференціальної діагностики з атеросклеротичним облітераційним ураженням артерій, діабетичною ангіопатією, спадковими і набутими тромбофіліями, системними хворобами сполучної тканини. Патоморфологічне дослідження спрямоване на виявлення характерних для хвороби Бюргера змін судин: гіперплазії інтими артерій за типом капілярного ангіоматозу; обтурації тромбами; відсутності кальцифікації середньої оболонки; панфлебіту з гіперплазією інтими. Лікування хвороби Бюргера передбачає усунення можливого етіологічного чинника - куріння, професійних шкідливих умов. Медикаментозна терапія представлена антиішемічними препаратами: аналоги простагландинів (ілопрост), інгібітори фосфодіестерази 3 типу (цилостазол), блокатори кальцієвих каналів (амлодипін), похідні метилксантину (пентоксифілін), антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота), а також протизапальними засобами. Стандартні реконструктивні операції на артеріях недостатньо ефективні через дифузний запальний процес і переважно дистальну локалізацію уражених судин. Найефективніші методи реваскуляризації за хвороби Бюргера - артеріалізація венозного кровотоку стопи, резекція задніх великогомілкових вен і трансплантація великого сальника на гомілку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11 + Р413.52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Хвороби жовчного міхура і жовчних шляхів

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11 + Р413.52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Хвороби жовчного міхура і жовчних шляхів

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.735 + Р410-1

Рубрики:

Порушення функцій печінки і жовчних шляхів

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.5 + Р410.210.11

Рубрики:

Хвороби печінки, жовчного міхура і жовчних шляхів

Артеріїти

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Роботу скеровано для терапевтів, гастроентерологів, кардіологів, пульмонологів, ендокринологів, сімейних та військових лікарів, а також для тих, хто тільки навчається: студентів 4 - 6 курсів вищих медичних закладів, інтернів, ординаторів, магістрантів та аспірантів і науковців. Наведено інтегральні гематологічні показники за загальним клінічним аналізом крові. Розглянуто використання інтегральних гематологічних показників у клініці внутрішньої медицини.