Досліджено епідеміологію, етіопатогенез та клінічну картину інфаркту міокарда. Наведено основні положення електрокардіографічної (з коронарографічними паралелями) та лабораторної діагностики хвороби Образцова. Описано роль ехокардіографії у діагностиці інфаркту міокарда та його ускладнень. Розглянуто "реперфузійну" терапію інфаркту міокарда - тромболізис та новітні інвазивні підходи (ангіопластику, стентування). Особливу увагу приділено результатам найбільших клінічних досліджень, на яких базуються усі сучасні методичні рекомендації щодо лікування інфаркту міокарда. Наведено найновіші схеми лікування аритмій, які загрожують життю людини. Висвітлено сучасну терапію кардіогенного шоку тощо.

На підставі узагальнення літературних джерел розглянуто різні патологічні ураження внутрішньої сонної артерії, що є основною причиною ішемічного інсульту, який найчастіше призводить до стійкої втрати працездатності. Проаналізовано особливості анатомії, фізіології, патології мозкового кровообігу. Визначено причини виникнення ішемії мозку. Обгрунтовано можливості ранньої діагностики на основі нових сучасних методів обстеження. Досліджено переваги та недоліки різних методів лікування. Особливу увагу приділено хірургічним втручанням. Описано оригінальні методи хірургії корекції внутрішньої сонної артерії.

На основе обобщения литературных источников рассмотрены различные патологические поражения внутренней сонной артерии, которые являются основной причиной ишемического инсульта, наиболее часто приводящего к устойчивой потери трудоспособности. Проанализированы особенности анатомии, физиологии, патологии мозгового кровообращения. Определены причины возникновения ишемии мозга. Обоснованы возможности ранней диагностики на основе современных методов обследования. Исследованы преимущества и недостатки различных методов лечения. Особое внимание уделено хирургическим вмешательствам. Описаны оригинальные методы хирургии коррекции внутренней сонной артерии.

Представлены результаты исследования диагностической эффективности различных методов изучения активности факторов внутреннего пути протромбиназообразования. Показано, что границы референтных интервалов при исследовании этого звена гемостаза должны устанавливаться для каждого метода в каждой лаборатории независимо от тех параметров, которые предлагаются разработчиками реагентов. Доказано, что метод определения времени рекальцификации плазмы является малоэффективным в практике клинических лабораторий. Как метод выбора для характеристики внутреннего пути протромбиназообразования у пациентов с тромбофилиями и геморагиями, а также при проведении скрининговой диагностики нарушений вторичного гемостаза предлагается определение активированного парциального тромбопластинового времени.

У жителей высокогорья изучены кардиогемодинамика и эндотелийзависимая сосудистая реактивность, которая оценивалась по степени реализации одной из эндотелийзависимых сосудистых реакций - реактивной гиперемии. При сравнении основных показателей центральной гемодинамики и сократительной активности миокарда у 55-ти здоровых жителей высокогорья (2200 м над уровнем моря) и 55-ти здоровых жителей равнины с таким же распределением по полу, возрасту, массе тела и росту был выявлен целый ряд статистически достоверных различий. У жителей высокогорья отмечены некоторое повышение диастолического артериального давления, увеличение ударного объема крови и объемной скорости выброса крови. Увеличение ударного объема крови обусловливалось повышением сократительной активности миокарда, о чем свидетельствовало достоверное увеличение индексов сократимости. У жителей высокогорья значительно чаще наблюдалась умеренная гипертрофия миокарда желудочков и признаки легочной гипертензии. При воспроизведении эндотелийзависимой реактивной гиперемии в сосудах предплечья у них отмечена более выраженная вазодилататорная реакция: значения кровотока на пике этой реакции как абсолютные, так и относительные были достоверно выше, чем у жителей равнины. Полученные результаты позволяют сделать заключение, что в результате длительного воздействия умеренной гипоксии происходит усиление насосной и сократительной функции сердца, повышение эндотелийзависимой сосудистой реактивности и расширение вазодилататорного резерва вследствие увеличения продукции и/или высвобождения вазодилататорных веществ, в частности, оксида азота. Такое расширение вазо

дилататорного резерва можно рассматривать как один из механизмов адаптации сердечно-сосудистой системы к экстремальным воздействиям.

NCAM is known to play an important role in the regulation of neural development, functioning, and regeneration. To investigate the role of NCAM in a pathological state (experimental ischemia), we used a synthetic peptide, P2, mimicking physiological homophilic binding of NCAM. The viability, morphological and ultrastructural features, and metabolic activity of the cells in organotypic hippocampal cultures were estimated. Our data showed that pretreatment with P2 increased the cell viability and exerted a protective effect preventing changes of hippocampal cultures induced by ischemia. Thus, P2 can be supposed to be a promising agent for the further development of drugs for the treatment of neurodegenerative disorders.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-59 + Р251.222

Рубрики:

Онкологія

Морфологія порушення кровообігу

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено ультраструктуру ендотеліальних клітин капілярів м'язової тканини у лабораторних щурів. Наведену характеристику органел ендотеліоцитів інтактної м'язової тканини та зміни цих клітин у різні терміни після моделювання ішемії. Доведено доцільність застосування методу електронної мікроскопії в експериментальних та клінічних дослідженнях для оцінки патологічних процесів на субклітинному рівні.

Жировая эмболия значительно осложняет течение травматической болезни, а отсутствие достоверных лабораторно-инструментальных тестов и патогномоничных симптомов создает значительные проблемы ее своевременной диагностики. Проанализированы причины возникновения жировой эмболии у пострадавших с тяжелой механической травмой. Наилучшим методом ее профилактики является адекватное лечение повреждений с момента получения травмы и на всех этапах оказания медицинской помощи.

У 78-ми хворих з рiзною патологiєю, в яких виявлено тромбофiлiчнi стани, вивчено iндивiдуальну елiмiнацiю низькомолекулярного гепарину (НМГ)у порiвнянні зi стандартним (НФГ) за зниженням активованого часткового тромбопластинового часу. Виявлено, що на вiдмiну вiд НФГ, НМГ виявляє бiльш стабiльну антикоагулянтну дiю. На його елiмiнацiю незначно впливає тiльки гiперлiпiдемiя. На елiмiнацiю НФГ впливають гострофазнi бiлки, гiперлiпiдемiя та пригнiчення фiбринолiзу з надлишком iнгiбiторiв.

Надано огляд літератури, присвяченої сучасним поглядам на проблему антифосфоліпідного синдрому (синдром Х'юза), як тромбофілії аутоімунного уенезу, що характеризується рецидивуючими артеріальними, венозними, капілярними тромбозами. Основою синдрому є незапальна тромботична оклюзивна мікроваскулопатія, що уражає судини будь-якої локалізації. Його поширеність складає 5 - 7 % в популяції. Подано матеріали з етіології, патогенезу (механізми тромбофілії), патоморфології даного синдрому. Проаналізовано клінічні прояви, ураження різних органів і систем, варіанти перебігу антифосфоліпідного синдрому в чоловіків, жінок, дітей та людей похилого віку. Надано сучасну класифікацію та описано способи лабораторної діагностики даної патології. Розглянуто проблему лікування антифосфоліпідного синдрому, включаючи антитромботичну, антикоагулянтну, антиатеросклеротичну терапію.

Результати проведеного експериментального дослідження свідчать про негативний вплив ішемічного ураження на стан м'язової тканини та складову частину капілярного русла - ендотеліоцит. Ішемічний стан обумовлює розвиток дегенеративно-дистрофічної перебудови міосимпласта з наступним його фіброзуванням, призводить до руйнації енергетично-пластичних структур ендотеліоцитів капілярів, а в подальшому - до їх функціональної неспроможності. Компенсаторна реакція, ознаки якої фіксуються на 25-ту добу експерименту, має теоретичну і практичну значущість, особливо в аспекті її посилення шляхом клітинної стимуляції.

Результаты проведенного экспериментального исследования свидетельствуют о негативном влиянии ишемического поражения на состояние мышечной ткани и составную часть капиллярного русла - эндотелиоцит. Ишемическое состояние обусловливает развитие дегенеративно-дистрофической перестройки миосимпласта с последующим его фиброзированием, приводит к разрушению энергетически пластичных структур эндотелиоцитов капилляров, а в дальнейшем - к их функциональной несостоятельности. Компенсаторная реакция, признаки которой фиксируются на 25-е сутки эксперимента, имеет теоретическую и практическую значимость, особенно в аспекте ее усиления путем клеточной стимуляции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.222 + Е60*732.223

Рубрики:

Морфологія порушення кровообігу

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

We are reporting a fatal case of air embolism. Although minor cases of air embolism may go unnoticed, this is a case of fatal air embolism after intravenous entry of air, which presented with sudden onset of pulseless electrical activity during a computed tomography scan in the radiology department, requiring cardiopulmonary resuscitation for 15 min. Subsequently, after admission to the intensive care unit, we achieved return of spontaneous circulation. The patient was intubated and ventilated in a shock state. He remained in refractory shock despite of supportive care. Cardiac arrest was registered again in the catheterization lab and the patient could not be revived after 4 h from the initial cardiac arrest. A computed tomography scan was reported to reveal a significant amount of intra-cardiac air, which was the likely cause patientis death. The case is a rare condition, which highlights the importance of early diagnosis and delivers a message to the medical staff to have a high index of suspicion in patients who have risk factors, and who develop sudden shock with hypoxemia, in order to treat this potentially life-threatening condition effectively in a timely manner.