Проаналізовано вплив аліментарних чинників на виникнення і розвиток залізодефіцитних станів у молодих жінок і запропоновано засоби їх аліментарної профілактики. З'ясовано, що найпотужніший позитивний вплив на показники червоної крові та обміну заліза справляють: м'ясо, ковбаса, печінка, риба, фрукти і ягоди. Негативно впливають на основні показники дефіциту заліза: чай, кава, молоко, яйця. Статистично значимого впливу овочів, хлібобулочних та круп'яних виробів на показники забезпечення організму жінок залізом не виявлено. Розроблено математичні моделі між параметрами аліментарного чинника та рівнем залізодефіциту, що дозволяє прогнозувати значення показників червоної крові у разі споживання певних продуктів харчування, нутрієнтів - за змішаного харчового раціону. Встановлено, що оптимальна величина загального заліза за змішаного раціону харчування молодих жінок повинна знаходитись на рівні 20 мг за добу, у тому числі кількість гемового заліза - 3,35 мг. Науково обгрунтовано продуктовий набір та раціон харчування для молодих жінок з метою первинної та вторинної профілактики залізодефіцитних станів (ЗДС) аліментарного походження. Доведено позитивний вплив біологічно активної добавки "Есеншіал Айрон" на показники червоної крові у молодих жінок, що дозволяє використовувати її як добавку в первинній та вторинній профілактиці аліментарно обумовлених ЗДС у молодих жінок.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості анемічного синдрому у разі неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона, його взаємозв'язок з перебігом основного захворювання, активністю запального процесу та показниками обміну заліза. Установлено залежність морфологічних змін слизової оболонки товстої кишки від показників гемопоезу. Визначено імунологічну реактивість хворих на запальні захворювання кишечника залежно від патогенетичного варіанта анемії. Установлено, що якість життя хворих знижується пропорційно зростанню ступеня тяжкості хвороби, зумовлюється частими та болючими випорожненнями, наявністю анемії та позакишкових проявів. Запропоновано диференційований підхід до лікування анемічного синдрому залежно від характеру анемії й особливостей клінічного перебігу захворювання з використанням фолієвої кислоти, препаратів заліза й еритропотину-<$Ealpha>.

  Скачати повний текст

Установлено, анемічний синдром у хворих на ревматоїдний артрит (РА) є маркером важкості захворювання та предиктором резистентності до лікування. Показано, що традиційна терапія з використанням у ролі базисного способу метотрексату в середніх терапевтичних дозах (7,5 - 10 мг/тиждень) поглиблює анемічний синдром, надаючи йому рис фолієво-дефіцитної анемії. Виявлено, що у хворих на РА включення до комплексу лікування полівітамінно-мінерального комплексу запобігає девітамінізуючому впливу фармакотерапії та підвищує ефективність лікування хворих на РА.

  Скачати повний текст

Встановлено, що анемія внаслідок хронічної серцевої недостатності (ХСН) спостерігається у 23,9% хворих ХСН ішемічного генезу. Показано, що з наростанням ступеня тяжкості ХСН та анемії зниження рівня сироваткового заліза поєднується у початкових стадіях з переважанням нормохромії та нормоцитоза. Встановлено збільшення показника еритропоетину у разі наростання тяжкості ХСН та анемічного синдрому. Вперше використано препарати заліза в комбінації з антиоксидантом, інгібітором 5-ліпоксігенази кверцетином, що дозволяє покращити динаміку еритропоетичних, імунозапальних, морфофункціональних показників, толерантності до фізичного навантаження, якості життя у порівнянні з хворими, які одержують лише феротерапію.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості клінічної картини залізодефіцитних анемій, стану гемоглобінового фонду, функціонального стану органів травлення у випадку залізодефіцитних анемій різного походження на етапі реабілітації. Обгрунтовано можливість корекції даних змін за допомогою залізистих мінеральних вод Келечинська та Сойми в їх комбінації з залізовмісними препаратами. Під впливом даних мінеральних вод встановлено позитивну динаміку клінічних проявів захворювання та показників гемоглобінового статусу: кількості еритроцитів, числа мікроцитів, рівня феритину. Доведено, що курсовий прийом залізистих мінеральних вод сприяв покращанню гематологічного статусу за даними клініко-лабораторних тестів, яке відбувалося на фоні нормалізації процесів травлення та зумовлював підвищення гідрокінетичної та екболічної функції підшлункової залози, нормалізацію функціонального стану шлунку. Показано, що найкращий терапевтичний ефект спостерігався під впливом поєднаного застосування залізистої мінеральної води Келечинська та залізовмісних препаратів.

  Скачати повний текст

Визначено, що анемія несприятливо відбивається на проявах туберкульозу легень за наявності в хворих виражених клініко-лабораторних та рентгенологічних змін. Встановлено, що розміри специфічної деструкції у легеневій тканині знаходяться у прямій залежності від ступеня дефіциту заліза сироватки крові. Виявлено істотне зниження ефективності лікування хворих на тлі анемії та науково обгрунтовано необхідність її корекції. Доведено, що призначення даним хворим антиоксидантів (токоферолу ацетату, аскорбінової кислоти) й антигіпоксанту (рибоксину) протягом перших трьох місяців лікування сприяє появі тенденції до скорочення термінів припинення бактеріовиділення - на 0,65 місяця, загоєння порожнин розпаду легеневої тканини - на 0,82 місяця.

  Скачати повний текст

Встановлено механізми розвитку вторинних метаболічних порушень, які супроводжують формування синдромів анемічної гіпоксії та сидеропенії за умови поєднання залізодефіцитної анемії з такими захворюваннями внутрішніх органів, як виразкова хвороба, цукровий діабет, аутоімунний тиреоїд, хронічний бронхіт. На підставі комплексного біохімічного дослідження вмісту вільного гепарину, вільного серотоніну, вільного гістаміну, молочної та піровиноградної кислот у плазмі та молекул середньої маси у сироватці крові та вмісту в еритроцитах периферичної крові 2,3-дифосфогліцеринової кислоти та хімічних елементів - заліза, міді, цинку у хворих на залізодефіцитну анемію встановлено наявність вторинних метаболічних порушень, які формують синдром ендогенної метаболічної інтоксикації. Доведено, що застосування у комплексному лікуванні поєднаної патології внутрішніх органів та залізодефіцитної анемії лікарських засобів, що мають антигіпоксичну, мембраностабілізуючу та антиоксидантну дію сприяє більш ранньому усуненню вторинних метаболічних порушень.

  Скачати повний текст

Вперше визначено деякі патогенетичні особливості перебігу та механізми прогресування залізодефіцитної анемії (ЗДА) на підставі дослідження показників тиреоїдного гомеостазу та морфофункціонального стану еритроцитів. Встановлено суттєвий вплив вікового чинника та зростання ступеня тяжкості захворювання на пригнічення секреторної функції щитовидної залози (ЩЗ). Доведено, що одним з патогенетичних факторів прогресування розладів морфофункціонального стану еритроцитів та їх гормоно-депонувальних функцій є зниження вмісту вільних тиреоїдних гормонів у плазмі крові хворих на ЗДА. На підставі морфологічних і морфометричних досліджень за умов експериментальної ЗДА у щурів визначено й описано зміни структурної організації паренхіми ЩЗ і встановлено ознаки гіперплазії її епітеліального компонента. Вперше запропоновано удосконалити методику диференційованого лікування хворих на ЗДА шляхом призначення лікарських засобів, дія яких спрямована на корекцію недостатньої гормонопродукувальної функції ЩЗ (калію йодиду та L-тироксину) залежно від тиреоїдного статусу хворих, що сприяє більш швидкому приросту гемоглобіну та плазмового заліза.

  Скачати повний текст

Надано комплексну клініко-фізіологічну характеристику анемічного та гіпоксичного синдромів, активності й адекватності продукції ендогенного еритропоетину (ЕПО) та їх взаємодії у хворих на гостру мієлоїдну лейкемію. Описано анемічний синдром шляхом встановлення змін і взаємозв'язків головних показників периферичного еритрону й еритроїдного паростка кісткового мозку, обміну заліза та біохімічних показників крові. Проаналізовано вплив анемічного синдрому на якість життя хворих і формування гіпоксичного синдрому. Визначено, що гіпоксичний синдром за показниками киснево-транспортної функції крові відповідає гіпоксії гемічного та змішаного типів. Досліджено активність ендогенного ЕПО у плазмі крові, оцінено динаміку ендогенного ЕПО на фоні хіміотерапії. Визначено дефіцит продукції ЕПО стосовно належного у відповідь на гіпоксію. Встановлено значення неадекватного вироблення ЕПО в розвитку анемії, виявлено зв'язок дефіциту ЕПО з порушенням метаболізму заліза.

  Скачати повний текст

Оптимізовано медикаментозну терапію хворих на Q-інфаркт міокарда (ІМ) на тлі залізодефіцитної анемії (ЗДА) шляхом удосконалення методів діагностування та лікування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки, варіабельності ритму серця, функціонального стану судинного ендотелію. Доведено, що у хворих на гострий Q-ІМ на фоні ЗДА наявна вірогідно більша частота розвитку ускладнень ІМ, а саме: гострої серцевої недостатності та ранньої післяінфарктної стенокардії. У порівнянні з хворими на Q-ІМ без анемічного синдрому виявлено більшу виражену дилатацію, "сферичну" перебудову, систолічну та діастолічну (II типу) дисфункцію лівого шлунка на фоні гіперкінетичного типу кровообігу, переважання добової частоти серцевих скорочень, епізодів аритмії, значне зниження часових і спектральних параметрів варіабельності ритму серця і більш виражену ішемію міокарда. Доведено прискорення прогресування процесів атерогенезу у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА, за цього чутливим маркером є збільшений рівень CD40 ліганду, взаємопов'язаний з тяжкістю анемії. Визначено основні предиктори несприятливого перебігу Q-ІМ у хворих на ЗДА протягом трьох місяців. Комбіноване застосування триметазидину та препаратів заліза сприяє значному поліпшенню показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, варібельності серцевого ритму та функціонального стану ендотелію у хворих на Q-ІМ на фоні ЗДА.

  Скачати повний текст

Теоретично обгрунтовано та запропоновано новий підхід щодо вдосконалення діагностування та лікування порушень нервової системи у пацієнтів з залізодефіцитною анемією різного ступеня тяжкості, базуючись на результатах комплексного клініко-параклінічного обстеження. Визначено характер і особливості ураження різних відділів нервової системи, що мало прояв у вигляді синдрому вегетативної дистонії, енцефалопатії змішаного генеза та поліневропатії. З'ясовано, що зміни церебральної гемодинаміки у хворих на залізодефіцитну анемію характеризуються підвищенням пульсового кровонаповнення, збільшенням периферичного опору церебральних судин і порушенням венозного кровообігу. Встановлено прямий кореляційний зв'язок між частотою виявлених клініко-інструментальних змін нервової системи, рівнем біологічно активних речовин (вільного гістаміну та серотоніну) у плазмі крові та ступенем тяжкості анемії. Обгрунтовано доцільність застосування препаратів alpha-ліпоєвої кислоти, зокрема, берлітіону, в комплексному лікуванні порушень периферичної нервової системи у хворих на залізодефіцитну анемію.

  Скачати повний текст

Вивчено обмін заліза та стану антиоксидантного захисту у хворих на хронічні гастрити (ХГ). Виявлено активацію перекисного окислення ліпідів і пригнічення антиоксидантної системи, прояв яких зростає з віком, залежить від поширення запальних і деструктивних процесів у слизовій оболонці шлунка, їх активності, типу гастриту, фази захворювання та наявності супутнього залізодефіцитного стану. Обгрунтовано необхідність призначення антиоксидантів під час лікування ХГ. Доведено, що H. pylori впливає на метаболізм заліза в організмі та є важливим чинником патогенезу залізодефіцитних станів, за цього виявляється вірогідно нижчий вміст гемоглобіну, сироваткового заліза та феритину у хворих на Hp-асоційований ХГ. Виявлено зворотний кореляційний зв'язок між титром антигелікобактерних IgG та показниками обміну заліза.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності методів діагностики та лікування хворих на хронічний гастрит типу B (ХГВ) у поєднанні з залізодефіцитною анемією (ЗДА), досліджено спільні ланки патогенезу захворювань. Обстежено 104 хворих на ХГВ у поєднанні з ЗДА. Показано, що у разі поєднання даних патологій спостерігається нашарування клінічних проявів захворювань, що є наслідком взаємодії патогенетичних ланок. Встановлено, що у хворих з ХГВ та ЗДА має місце зниження рівня аскорбінової кислоти (АК) у шлунковому соку у порівнянні з хворими на ізольований ХГВ та ЗДА. Виявлено кореляційну залежність між рівнем АК у шлунковому соку та виразністю змін в показниках обміну заліза, що залежать від ступеня контамінації слизової оболонки шлунка (СОШ) H.pylori, рівня pH шлункового середовища та ступеня атрофії СОШ. Доведено доцільність використання у комплексному лікуванні хворих на ХГВ у поєднанні з ЗДА залізовмісних препаратів, що додатково містять АК, зокрема, тардеферона. Запропоновано хворим з поєднаним перебігом ХГВ та ЗДА проводити еридикаційну терапію у разі виявлення зниженого рівня АК у шлунковому соку для підвищення ефективності лікування дефіциту заліза та запобігання можливим рецидивам захворювання.

  Скачати повний текст

Вперше в Україні проведено порівняльне оцінювання ефективності комбінованого лікування з використанням анти-TNF та імуномодулювальних препаратів. Пріоритетними даними є встановлення достовірної різниці швидшого настання клініко-ендоскопічної ремісії у пацієнтів з неспецифічним виразковим колітом (НВК) середнього ступеня важкості, що одержували комбіновану терапію й обгрунтовано доцільність застосування інфліксимабу й азатіоприну. Вперше досліджено порівняльну ефективність терапії внутрішньовенними інфузіями сахарози та карбоксимальтози заліза у хворих на НВК із залізодефіцитною анемією (ЗДА) на рівні феритину, сатурацію трансферину та показники гемоглобіну. Продемонстровано можливість корекції ранніх порушень гомеостазу заліза за допомогою даних препаратів. Встановлено залежність результату лікування ЗДА від призначення залізовмісного препарату. Виявлено зв'язок між ступенем покращання гомеостазу заліза й якістю життя, а також клініко-ендоскопічними показниками. Розроблено та впроваджено в клінічну практику методики ультразвукової та трансколоноскопічної pH-діагностики неспецифічного виразкового коліту. Встановлено характерні ознаки захворювання, визначено кількісні й якісні характеристики запального процесу в стінці товстого кишечника за неспецифічного виразкового коліті.

  Скачати повний текст

Досліджено 150 хворих на залізодефіцитну анемію (ЗДА) віком 19 - 55 років з тривалістю від 2-х до 14-ти років, з різними ступенями тяжкості анемії та різними проявами дисфункції лівого шлуночка (ЛШ) з використанням клінічних, інструментальних, біохімічних, фільтраційного, імуноферментних методів. Установлено взаємозв'язок між показниками лейкоцитограми, гемограми, вмістом фактора росту пухлин-alpha (TNF-alpha) і трансформуючого фактора росту beta (TGF-beta) у плазмі хворих на ЗДА зі зрушеннями скоротливості міокарда. Зазначено, що клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції міокарда як ранній прояв метаболічної кардіоміопатії за умов хронічного залізодефіциту можлива шляхом оцінювання стану серцевої гемодинаміки за умов стрес-тестів. Розроблено алгоритм лікування хворих на ЗДА з безсимптомною дисфункцією ЛШ. З'ясовано, що застосування на фоні стандартного лікування атенололу, АТФ-лонгу та кардонату дозволяє стримати прогресування порушень скоротливості міокарда.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

З використанням комп'ютерно-номографічного методу проведено диференціацію залізодефіцитної анемії (ЗА) в дітей за адекватністю продукції ендогенного еритропоетину в організмі. Досліджено співвідношення між показниками обміну залізу в них і рівнем сироваткового еритропоетину. Виявлено три патогенетичні типи за залізодефіцитної анемії, а саме: нормоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками метаболізму заліза, гіпоеритропоетиновий тип з нормальними та субнормальними показниками обміну заліза, гіпоеритропоетиновий тип зі зниженими показниками обміну заліза. Доведено, що рівень сироваткового еритропоетину знижений у дітей, хворих на ЗА переважно тяжкого ступеня. Факторами ризику недостатньої продукції еритропоетину є значно знижені показники регенераторної здатності кісткового мозку та сироваткового феритину. Доведено можливість медикаментозної стимуляції синтезу ендогенного еритропоетину препаратом даларгін у дітей, хворих на ЗА, усіх ступенів тяжкості з нормоеритропоетиновим типом зі зниженими показниками обміну заліза та з нормоеритропоетиновим типом зі зниженими показниками обміну заліза та необхідність замісної терапії рекомбінантним еритропоетином за гіпоеритропоетинового типу з нормальними та субнормальними показниками обміну заліза. Показано, що застосування рекомбінантного еритропоетину зумовлює покращання кисневотранспортної функції крові в дітей, хворих на ЗА та сприяє їх більш швидкому одужанню.

  Скачати повний текст

Розкрито особливості формування патогенетичних чинників виразкоутворення у хворих на Hp-асоційовану ДВ з супутньою залізодефіцитною анемією. Встановлено, що у хворих на ДВ порушення в гуморальній ланці, які супроводяться підвищеним викидом гастрину, призводить до порушення рівноваги між факторами агресії та захисту в гастродуоденальної зоні, що створює, тим самим, для Hp оптимальні умови для формування виразки. Доведено, що включення препарату мелатонина-мелаксену в стандартну схему антихелікобактерної терапії хворим на Hp-асоційвану ДВ, у тому числі, і з супутньою залізодефіцитною анемією, призводять не лише до ерадикації Hp, але і до прискорення клінічної ремісії, повнішої корекції в спектрі вивчених тестів.

  Скачати повний текст

Розроблено моделі та методи інформаційної технології ранньої діагностики анемій за цифровим зображенням клітин людини для масового обстеження населення. Запропоновано продукційну модель для комп'ютерної ідентифікації форми досліджуваних об'єктів, яка враховує геометричні характеристики та на відміну від існуючих використовує інваріантність ознак, за допомогою яких класифікуються різні види еритроцитів для ранньої діагностики анемій. Наведено метод нечіткого виводу, який базується на інтервальних оцінках експертів лінгвістичних характеристик крові, що дозволяє автоматизувати процес діагностування ступеня анемії. Розроблено методику цифрової обробки зображень на основі спектрального аналізу еритроцитів для раннього виявлення патології крові.

  Скачати повний текст

На підставі результатів комплексного дослідження на 269-ти білих безпородних щурах-самицях стану метаболізму заліза та структурно-функціональних змін у печінці та кишечнику (з використанням гематологічних, біохімічних, морфологічних, гістохімічних методів) визначено роль печінки та кишечнику у формуванні латентного залізодефіциту, продемонстровано здатність природних факторів коригувати порушення, обумовлені дефіцитом заліза. Моделювання прихованого залізодефіциту проведено за допомогою оригінальної дієти. Встановлено, що внаслідок перебування щурів на залізодефіцитному раціоні виникає гіпосидероз, який призводить до порушення всмоктування у кишечнику, зниження активності білоксинтезувальної функції печінки, створює умови для стійкого та тривалого порушення обміну заліза. Запропоновано використовувати як природні лікувальні фактори залізисту мінеральну воду "Настуся" ізольовано та у поєднанні з сапонітовими глинами. Показано, що надходження заліза у шлунково-кишковий тракт у легкозасвоюваній формі (у складі мінеральної води та глин окремо) не повністю відновлює обмін заліза. Виявлено, що знижена функціональна активність печінки й епітелію кишечнику протидіє відновленню обміну заліза. Доведено, що поєднання надлишку заліза з комплексом мікроелементів сприяє відновленню обміну заліза та функції печінки.

  Скачати повний текст