На беспородных крысах изучены кинетические, гистологические и биохимические характеристики перевиваемого холангиоцеллюлярного рака PC-1 при внутрипеченочной и подкожной трансплантации. Кинетика роста опухолевых узлов при обоих путях трансплантации сходна: медленный рост с латентным периодом (10 сут) и периодом экспоненциального роста (18 - 24-е сутки после трансплантации). При внутрипеченочной трансплантации скорость роста опухолевых узлов в 10 раз меньше, а продолжительность жизни крыс с опухолями больше, чем при подкожной трансплантации. Гистологически опухоли идентичны и представлены солидным раком с участками слизеообразования. Клетки опухоли в обоих случаях имеют низкую митотическую активность, умеренный уровень спонтанного апоптоза и некроза. Биохимические свойства опухолей сходны. Конститутивный и индуцибельный (под влиянием бензапирена) уровни активности глутатион-S-трансферазы, НАД(Ф)Н-хиноноксиредуктазы и альдегиддегидрогеназы в опухолях в 17 - 53 раз ниже, чем в печени. В наибольшей степени активность НАД(Ф)Н-хиноноксиредуктазы и альдегиддегидрогеназы снижается в опухолях, перевитых в печень. PC-1 при внутрипеченочной трансплантации может использоваться как модель для изучения регионарной химиотерапии через сосуды печени.

Полиреактивные антитела (ПРАТ) сыворотки крови мышей, способные неспецифически связываться с разнообразными серологически неродственными антигенами, оказывают существенное влияние на пролиферативные свойства трансформированных 3-метилхолантреном фибробластов мыши линии L929. Кратковременная обработка клеток L929 препаратом ПРАТ или их совместное культивирование приводит к подавлению зависимого от плотности культуры торможения деления клеток и, как следствие, к значительному увеличению (по сравнению с контролем) митотического индекса в поздние сроки культивирования. При этом количество гигантских клеток оставалось на уровне контроля. ПРАТ способен оказывать существенное влияние и на развитие опухоли, индуцированной у мышей C57Bl введением им подкожно клеток карциномы Льюис (КЛ). Предварительная обработка клеток КЛ препаратом ПРАТ приводила к значительному ускорению развития опухоли по сравнению с контролем. К подобному эффекту приводило также внутримышечное и/или подкожное введение ПРАТ мышам перед или после инъекции им клеток КЛ.

Досліджували вплив низьких температур на поглинання кисню тканинами коренів кукурудзи, що знаходяться на різних етапах розвитку. Показано, що дія низьких температур обумовлює збільшення альтернативного і цитохромного дихання тканин коренів зони дорослих клітин.

В эксперименте на культуре фибробластов мыши показано, что присутствие пластин из циркония в культуральной среде вызывает повышение митотической активности клеток, но не влияет на кинетику роста, жизнеспособность клеток и плотность монослоя.

Исследовано влияние гидрокортизона на активность ферментов энергетического обмена, протеолиза и антиоксидантной системы в миелоидных клетках костного мозга, нейтрофильных гранулоцитах и лимфоцитах крови 7 - 10-суточных поросят. Установлено, что после введения животным гормона в дозе 40 мг/кг через каждые 12 часов на протяжении 3 суток в исследуемых клетках снижается интенсивность начальных стадий гликолиза и пентозофосфатного пути, активность митохондриальной цитохром c-оксидазы и ферментов антиоксидантной системы. Такими эффектами гидрокортизона на внутриклеточный метаболизм может в значительной степени обусловливаться ингибирующее влияние гормона на функциональную активность миелоидных клеток и циркулирующих лейкоцитов.

Проанализировано географическое распределение в европеоидных популяциях Европы и Передней Азии трех маркеров митохондриальной ДНК: BamHI-1/AvaII-5(3),BamHI-2/AvaII-5(3), BamHI-3/MspI-4. Установлено выраженное генетическое сходство между восточными славянами и народами Южной Европы (r = 0,995), что свидетельствует в пользу представления о южноевропейском происхождении основных компонентов митохондриального генофонда восточных славян.

Проанализированы данные отечественной и зарубежной литературы и приведены результаты экспериментальных исследований за период более, чем 30 лет по изучению биологической природы озимости и яровизации, а также фотопериодической реакции озимых форм хлебных злаков. Сделан критический анализ существующих теорий и гипотез относительно изученных вопросов. Изложены новые подходы и оригинальная методика изучения процесса питания, который включает накопление, перемещение и превращение продуктов ассимиляции. Установлены трофические, гормональные и основные энзимологические закономерности озимости и яровизации растений, главным образом злаков. Раскрыта связь темпов развития яровых и озимых неяровизированных и яровизированных растений с особенностями их питания, накоплением фитогормонов, витаминов, активностью ферментов и митотической активностью верхушечной меристемы.

На основании результатов собственных исследований представлена концепция патогенетических нарушений в организме под влиянием постоянного длительного действия малых доз ионизирующего излучения. У животных, пребывающих в 30 километровой зоне ЧАЭС, обнаружены существенные изменения в содержании и активности молекулярных переносчиков электронов детоксицирующей и энергетической систем в мембранах клеток. Длительное постоянное влияние инкорпорированных радионуклидов интенсифицирует перекисные радикальные процессы. Баланс прооксидантно-антиоксидантного состояния нарушается в сторону усиления свободнорадикальных перекисных процессов. При использовании ЭПР-спектроскопии и спиновых ловушек выявлено значительное усиление генерирования супероксидных радикалов-анионов в электронтранспортной цепи (ЭТЦ) мембран эндоплазматического ретикулума печени и повышение содержания гидроксильных радикалов. Получены данные о нарушении координации в функционировании антиоксидантных ферментов, участвующих в элиминировании радикальных форм кислорода. При использовании метода ЭПР и техники низкотемпературной стабилизации установлено образование нитрозильных комплексов негемовых железосерных белков в ЭТЦ митохондрий печени и почек. Нарушение функционирования железосерного белка коры надпочечников - адренодоксина влечет за собой изменения в системе гидроксилирования стероидов. Профилактические меры, применяемые для людей, проживающих в экологически опасных зонах после аварии на ЧАЭС, для повышения порога устойчивости к радиационному канцерогенезу и ресурса толерантности к преждевременному старению организма,

основываются на концепции о ведущей роли генерируемых в ЭТЦ реактивных форм кислорода, которые взаимодействуют с ДНК.

Показано, что моделирование у крыс стоматита путем холестаза вызывает истончение эпителия слизистой оболочки полости рта и уменьшение содержания в нем РНК. Применение виталонга с лечебно-профилактической целью стимулирует митотическую активность эпителиоцитов и рост численности двуядерных клеток.

Проаналізовано різні аспекти зміни функції однієї з найважливіших для життєдіяльності клітини органел - мітохондрії. Встановлено, що цукровий діабет може супроводжуватися порушенням функції мітохондрій в інсулінчутливих і в інсуліннечутливих тканинах. Найбільшу зацікавленість викликає питання про характер зміни їх функції у збудливих тканинах через можливість розвитку тяжких ускладнень цукрового діабету - діабетичної нейропатії та кардіоміопатії. Доведено, що суттєвими функціями цих органел у патологічних станах є зміни кальцієвого циклу мітохондрій, оскільки цей катіон важливий для підтримання життєдіяльності клітини в цілому, а також для збереження її збудливості та здатності до передачі синаптичних сигналів. Обговорено механізми, за допомогою яких у разі цукрового діабету можуть поєднуватися метаболічні зміни в мітохондріях та зміни кальцієвого гомеостазу в клітині. Наведено дані про клінічне значення виявлених змін функції мітохондрій, а також можливості добору клінічних препаратів для регуляції цих функцій.

Рассмотрены различные аспекты изменений функции одной из наиболее важных для жизнедеятельности клетки органелл - митохондрии. Установлено, что сахарный диабет может сопровождаться нарушением функции митохондрий в инсулинчувствительных и в инсулинонечувствительных тканях. Вопрос о характере изменений их функции в возбудимых тканях представляет больший интерес из-за возможности развития таких тяжелых осложнений диабета - нейропатии и кардиомиопатии. При рассмотрении функции этих органел в патологических состояниях существенны изменения кальциевого цикла митохондрий, так как этот катион является важным для поддержания жизнедеятельности клетки и сохранения ее возбудимости и способности к синаптической передаче сигналов. Обсуждены механизмы, с помощью которых могут сопрягаться метаболические изменения в митохондриях и изменения кальциевого гомеостаза в клетке при сахарном диабете. Приведены данные о клиническом значении выявленных изменений функции митохондрий, а также возможности подбора клинических препаратов, регулирующих эти функции.

Changes in the function of intracellular structure in diabetes mellitus are one of the most interesting problems for experimental and clinical diabetology today. In this review different questions of possible changes in the function of mitochondria - one of the most important organelles ensuring cell activity are discussed. Today it is established that diabetes mellitus can be connected with changes in mitochondria both in insulinsensitive and noninsulinsensitive tissues. The issues of the character of changes in function in different excitable tissues is of great interest because of the possibility of development of neuropathy and cardiomyopathy. The problems of calcium homeostasis in mitochondria and the whole cell under pathological conditions isquite important for the cell activity, its excitability and transmission of synaptic signals are the most interesting. Different mechanisms by which metabolic changes in mitochondria and changes of calcium cycle in the cell as a whole are discussed. Possible clinical aspects of the mitochondrial functional changes and the possibility of treatment of such pathology are summarized. Changes in the function of intracellular structure in diabetes mellitus are one of the most interesting problems for experimental and clinical diabetology today. In this review different questions of possible changes in the function of mitochondria - one of the most important organelles ensuring cell activity are discussed. Today it is established that diabetes mellitus can beconnected with changes in mitochondria both in insulinsensitive and noninsulinsensitive tissues.

В эксперименте на белых крысах изучена генерация супероксидного анион-радикала (митохондриальной и микросомальной электронно-транспортными цепями, а также при реализации дыхательного взрыва лейкоцитов) и оксида азота (NO) в ткани почек, зашитых после нефротомии простым и хромированным кетгутом, биофилом (из твердой оболочки спинного мозга крупного рогатого скота), дексоном II (полигликолиевой кислотой) и биофилом, модифицированным биологически активными веществами (БАВ) - этонием, сукцинатом, мексидолом. Установлено, что применение простого и хромированного кетгута провоцирует развитие длительного окислительного стресса, что проявляется в повышении продукции супероксидного анион-радикала и NO, способных оказывать цитотоксическое действие. Риск развития длительного окислительного стресса значительно снижается при применении биофила, модифицированного указанными БАВ. При этом, в более ранние сроки, нормализуется продукция супероксидного анион-радикала и митохондриальной электронно-транспортными цепями, а на 14-е сутки послеоперационного периода при применении нитей, модифицированных сукцинатом и мексидолом, вклад дыхательного взрыва лейкоцитов и генерации NO в развитие окислительного стресса значительно ниже, чем при использовании традиционного кетгута.

В экспериментах, выполненных на крысах с карциномой Герена (стандартный и радиорезистентный штаммы) или с лимфосаркомой Плисса, установлено, что однократное внутрибрюшинное введение неразведенного препарата" Капли Береш Плюс" (КБП) приводит к повышению митотической активности опухолевых клеток. Сочетаемое применение облучения и КБП повышало эффективность лучевой терапии, что проявилось в торможении роста трансплантированных опухолей и увеличении продолжительности жизни животных. Высокий терапевтический эффект сопровождался более быстрым восстановлением эндокринной функции вилочковой железы.

В обзоре суммированы данные о роли белка Bcr/AbI в развитии хронической миелоидной лейкемии и острого лимфобластного лейкоза. Этот гибридный белок является главным фактором в развитии лейкоза, при котором обнаруживаются клетки, содержащие филадельфийскую хромосому. Основной акцент сделан на освещении структуры и функции доменов Bcr/AbI, особенностей их взаимодействия с другими белками в клетке, трансформирующих свойств, участия в передаче митогенного сигнала.

Продукты неполного восстановления кислорода в небольших концентрациях являются необходимым компонентом капацитации и гиперактивации сперматозоидов. Супероксидный анион, гидроксильный радикал, перекись водорода инициируют эти процессы. Спонтанная и индуцированная гиперактивация сперматозоидов блокируется добавлением антиоксидантных ферментов. Продукция супероксидного аниона самими сперматозоидами сопровождает весь процесс капацитации. Большие дозы кислородных радикалов останавливают подвижность сперматозоидов посредством торможения митохондриальных ферментов и снижения синтеза АТФ, а также через поражение мембранных структур клетки.

Ключ. слова: клетки коры надпочечника, митохондрии, электронная микроскопия, стероидные гормоны, везикулы, секреция
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*737.132

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследованы цитогенетические показатели в культуре клеток HEp-2, инфицированной вирусом Эпштейна - Барр. При анализе митотической активности через 24 и 48 ч культивирования с вирусом установлено повышение показателя пролиферации. В инфицированной линии HEp-2 отмечалось достоверное увеличение количества клеток с патологическими митозами, микроядрами и хромосомными аберрациями.

Сообщены результаты первой-второй фазы клинической проверки методов лечения больных с карциноматозом брюшины с помощью перитонэктомии (ПЭ) в сочетании с внутрибрюшинной термохимиотерапией (ВТХТ). Из 22 пациентов с карциноматозом брюшины, включенных в исследование, у 14 был рак толстой или прямой кишки, у 2 - рак яичников, у 2 - злокачественная мезотелиома брюшной полости, у 1 - рак желчного пузыря, у 1 - рак желудка, у 1 - рак аппендикса и у 1 - псевдомиксома. У большинства пациентов диагностирована далеко зашедшая стадия карциноматоза брюшины (у 19 - 3-4 стадия, у 2 - 2 стадия и у 1 - 1). Всем больным выполнена хирургическая резекция первичной опухоли с ПЭ по Шугербейкеру и ВТХТ (с митомицином C, цисплатином или обоими препаратами). ВТХТ осуществляли с помощью прибора, обеспечивающего "замкнутый стерильный контур" с температурой на входе от 46 до 48 °C. ВТХТ проводили в тот же день, что и ПЭ (у 12 из 22 больных) или позднее (у 10 из 22). У 18 больных наблюдали снижение стадии карциноматоза брюшины. Один больной умер в послеоперационный период. Осложнения наблюдались у 7 из 22 больных (у 2 - кишечная непроходимость в отдаленный послеоперационный период, у 2 - лейкопения третьей степени, у 2 - несостоятельность анастомоза и у 1 - желчный свищ). Резекция брюшины в сочетании с ВТХТ, проведенной непосредственно после ПЭ, является агрессивным методом лечения. Несмотря на высокую частоту осложнений, это сочетание представляет собой эффективный метод лечения больных с карциноматозом брюшины. Необходимо проведение третьей фазы клинической проверки для решения вопроса о выживаемости больных

.

Ключ. слова: тамоксифен, цисплатина, декарбазин, меланома
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133

Рубрики:

Пухлини грудної клітини (стінки)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: стабильные L-формы, макрофаги, лимфоциты, иммуномодуляторы, перевиваемые опухоли
Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.9-29

Рубрики:

Інші види пухлин

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: хлодитан, о,п'-ДДД, стероидогенез, рак надпочечников, кальций, калий
Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.457-29

Рубрики:

Пухлини наднирників (надниркових залоз)

Шифр НБУВ: Ж14160 Пошук видання у каталогах НБУВ