Представлены результаты критического анализа классической теории ядерного сдерживания, определены ограничения в применении этой теории, связанные с конкретно-историческими условиями ее создания (период эхолодной войныю). Уточнены базовые постулаты данной теории в контексте новой системы международных отношений, возрастания количества и многообразия сценариев ядерного сдерживания. Уделено внимание вопросам недопущения срыва политики сдерживания и перерастания ее в вооруженный конфликт. Охарактеризованы особенности ядерной стратегии таких государств, как США, Россия, Израиль, Индия, Пакистан.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.01-52 + Р733.645.093.3-52

Рубрики:

Вроджені вади серця у дітей

Неврози і психоневрози у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено динамiку змiн основних ЕхоКС- i доплер-ЕхоКС-показникiв у 124 дiтей з дезадаптивним варiантом мiкроаномалiй розвитку серця в процесi лiкування iнгiбiтором АПФ еналаприлом, засобами метаболiчної корекцiї (кратал, АТФ-ЛОНГ) i стандартною терапiєю. Проаналiзовано ефективнiсть застосування тривалої поєднаної терапiї вищезазначеними препаратами.

Висвітлено особливості реакції серцево-судинної системи на неспецифічне стресорне навантаження у 74 дітей з різними варіантами мікроаномалій розвитку серця. Встановлено особливості змін центральної гемодинаміки та показників електрокардіограми у відповідь на навантаження залежно від варіанта дисплазії сполучної тканини серця.

Вивчено стан центральної та внутрішньосерцевої гемодинаміки у 121 дитини із різними варіантами мікроаномалій розвитку серця (МАРС). Встановлено, що у більшості дітей із різними варіантами МАРС відмічаються знижені показники як систолічної, так і діастолічної функції лівого шлуночка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.0-3

Рубрики:

Вади серця у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.105.0

Рубрики:

Вади серця у дітей

Шифр НБУВ: Ж22335 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертацію присвячено дослідженню патогенетичних аспектів гострого експериментального перитоніту, які стосуються вивчення нейрогуморальних порушень за умов перебігу патології та розробці на цій підставі патогенетично обгрунтованої терапії зазначеного стану шляхом застосування препаратів аналогів нейропептидів. Показано виразні ефекти при застосуванні синтетичних аналогів опіоїдних похідних - даларгіну,сандостатину та інших пептидів, що вживаються окремо або у комбінаціях. Ефективність зазначених нейропептидів була виразною щодо пригнічення процесів вільнорадикального окислення ліпідів, нормалізації гормонального балансу у крові та поліпшення виживаності експериментальних тварин у різні терміни (1-9 діб) після відтворення цієї патології. Отримані результати є експериментальним обгрунтуванням для клінічної апробації препаратів, які досліджувалися.

Патогенетично обгрунтовано та розроблено комплекс прогностичних, діагностичних і лікувально-профілактичних заходів у разі розвитку дезадаптації в дітей з мікроаномаліями розвитку серця. Розроблено концептуальний підхід до оцінювання клініко-функціональних і структурно-морфологічних змін, притаманних різним серцевим мікроаномаліям у дітей. Удосконалено методи вивчення функціональних резервів серцево-судинної системи та визначення діапазону адаптивних реакцій. Доведено доцільність використання диференційованого навантажувального тестування. Проведено поглиблений аналіз вегетативного гомеостазу та психоемоційного статусу в таких дітей. Виявлено певні ланки патогенезу виражених дезадаптаційних змін у дітей з мікроаномаліями розвитку серця, а саме: хронічного стресу з дисбалансом стрес-індукуючих факторів, проявів ендотеліальної дисфункції, зміни співвідношень у системі ліпопероксидація - антиоксидантний захист і виражених процесів судинного ремоделювання. За результатами проведеного досліження доведено доцільність рандомізації хворих з дисплазією сполучної тканини серця за рівнем адаптації. Установлено діагностичні критерії та фактори ризику. Створено математичну модель й алгоритм прогнозування виражених дезадаптивних змін у дітей з серцевими мікроаномаліями. Патогенетично обгрунтовано та розроблено комплекс диференційованої лікувальної тактики дітей з мікроаномаліями розвитку серця залежно від вираженості дезадаптаційних змін.

З'ясовано якісні та кількісні сонографічні ознаки гострого холециститу (ГХ), які з високим ступенем достовірності відображають характер запально-деструктивних змін у жовчному міхурі. Залежно від динаміки вираженості клініко-сонографічних ознак запально-деструктивного процесу у жовчному міхурі виділено чотири клініко-морфологічні форми ГХ. За результатами проведених морфологічних і морфометричних досліджень мікропрепаратів показано, що у хворих літнього та старечого віку з ГХ внаслідок суттєвого зменшення артеріального кровопостачання стінки жовчного міхура відбувається зниження пропускної здатності та звуження судин локального мікроциркуляторного русла та розвивається первинно тканинна ішемія з подальшою активацією місцевого запально-деструктивного процесу. Уперше на підставі даних імуноморфологічного дослідження слизової оболонки жовчного міхура у хворих з ГХ виявлено напруженість локальних захисних імунних механізмів, зрив і поломку локального імунного захисту слизової оболонки на етапах її деструкції. Обгрунтовано диференційований підхід до вибору ранньої активної тактики за ГХ з урахуванням клініко-морфологічної форми та класу операційно-анестезіологічного ризику.

Визначено диференційно-діагностичні критерії клінічного перебігу захворювання, змін системи зовнішнього дихання, системної та внутрішньосерцевої гемодинаміки та біохімічних зрушень внаслідок поєднання ішемічної хвороби серця та хронічного обструктивного бронхіту (ХОБ). Обгрунтовано необхідність адекватного та цілеспрямованого коригувального впливу на функціональні зрушення кардіореспіраторної системи за умов формування постінфарктного серця. Встановлено нові ланки патогенетичного впливу еналаприлу та тіотриазоліну, а також їх поєднання у пацієнтів із поєднаною патологією, зокрема, інфаркту міокарда (ІМ) та ХОБ. Доведено, що застосування такого медикаментозного підходу дозволяє знизити ризик розвитку ускладнень після ІМ та підвищити якість життя пацієнтів.

Обстежено 40 дітей віком 16 - 18 років із первинною артеріальною гіпертензією (ПАГ). Проаналізовано особливості клінічного перебігу захворювання та характеристики церебрального кровотоку у таких пацієнтів. Доведено, що клінічна картина ПАГ складається із цереброастенічного, астеноневротичного, кардіального, вегетативного, судинного синдромів та їх поєднання. Встановлено, що у дітей із ПАГ спостерігаються виражені дисциркуляторні зміни в системі артеріального та венозного басейнів. Їм властива судинна дистонія на тлі зміненої ригідності судинної стінки. Апробовано застосування ноотропного препарату вінпоцетин у комплексному лікуванні пацієнтів із ПАГ. Доведено, що застосування вінпоцетину індукує ефективну корекцію клініко-функціональних зрушень, сприяє оптимізації основних параметрів церебрального кровотоку в більшості обстежених із такою патологією.

Вивчено основні зміни рівня артеріального тиску (АТ) у дітей із різними варіантами малих аномалій розвитку серця. Доведено, що 28,6 % пацієнтів мали схильність до артеріальної гіпертензії (АГ). Насамперед - це діти з міксоматозною дегенерацією мітрального, пролапсами мітрального та трикуспідального клапанів. У 48,4 % обстежених із малими серцевими аномаліями спостережено схильність до АГ. Найчастіше ця патологія зустрічалася у дітей із дилатацією кореня аорти та аневризмою синусів Вальсальви. Відмічено вірогідне, у порівнянні зі здоровими дітьми, перевищення рівня додаткового тиску та його добової варіабельності в пацієнтів усіх обстежених груп, що свідчить про виражену гіперреактивність дітей із серцевими мікроаномаліями. Доведено, що під час комплексного обстеження пацієнтів із дисплазією сполучної тканини серця необхідно вимірювати додатковий АТ і проводити його добове моніторування.

Наведено літературні дані та результати власних досліджень щодо стану алергосенсибілізації до різних груп алергенів у дітей, які страждають на атопічний дерматит. Для постановки діагнозу та визначення тяжкості недуги використано клініко-лабораторні критерії (об'єктивне обстеження з розрахунком індексу SCORAD з урахуванням частоти, тривалості та кількості загострень на рік, тривалості ремісій, ефекту від терапії). За допомогою методу хемілюмінесценції визначено рівні загального та специфічних IgE. Проаналізовано взаємозв'язок рівнів реагінових антитіл із тяжкістю та тривалістю захворювання. Підтверджено, що реагіновий шлях є основним у розвитку атопічного дерматиту. Встановлено вагому роль харчових алергенів у розвитку атопії у дітей раннього віку та збільшення значимості епідермальних, кліщових, грибкових, пилкових алергенів із віком дитини.

У 92 дітей, хворих на персистивну бронхіальну астму (БА), серед яких у 23-х мав місце неконтрольований, а у 69 - контрольований перебіг БА, вивчено функціональний стан гуморальної та клітинної ланок імунітету. У пацієнтів обох груп виявлено знижені рівні IgA, sIgA, IgM, збільшення рівня загального IgE, високий рівень ЦІК, зниження кількості НСТ-позитивних нейтрофільних гранулоцитів та їх функціональної активності.

Вивчено фенотипові особливості бронхіальної астми (БА) у 94 дітей Івано-Франківської області з різними варіантами алельного поліморфізму генів глутатіон-S-трансферази GSTT1 і GSTM1. Описано асоціацію між поліморфізмом генів GST і схильністю до виникнення та тяжкістю перебігу БА у дітей. Поліморфізм генів визначено за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Встановлено, що у хворих із неконтрольованою БА достовірно частіше зустрічаються "нульові" алелі генотипів GSTT1 у порівнянні з пацієнтами, хворими на частково контрольовану БА. Алельний варіант del/del гена GSTT1, що призводить до зниженого вироблення ферменту, який бере участь у метаболізмі ксенобіотиків, у 2/3 хворих із тяжким перебігом БА поєднувався із генотипом GSTM1 del/del. Визначено, що поєднання дефектів у системі ферментів родини глутатіон-S-трансфераз спричинює більш тяжкий, неконтрольований перебіг БА у дітей.

Вивчено фенотипові особливості бронхіальної астми (БА) у 94 дітей Івано-Франківської області з різними варіантами алельного поліморфізму генів I та II фаз детоксикації ксенобіотиків: mЕРХН 1, GSTM1 і GSTT1. Описана асоціація між поліморфізмом даних генів, схильністю до виникнення та тяжкістю перебігу БА у дітей. Встановлено, що на реалізацію БА, як екодетермінованої патології, впливають індивідуальні варіанти метаболічної активності генів детоксикації ксенобіотиків. Доведено, що у хворих із неконтрольованою БА достовірно частіше зустрічались генотипи СС та GG гена mЕРХН 1 та del/del по обох генах глутатіон-S-трансферази (GSTM1 і GSTT1).

Наведено дані експериментальних досліджень ефективності синтетичних похідних опіоїдних пептидів - даларгіну та сандостатину, залучених до ліпосомальної оболонки. У щурів з гострим експериментальним панкреатитом вивчено поглинання радіоактивних ліпосомальних форм аналогів нейропептидів. Доведено переважне накопичення пептидів у паренхімі підшлункової залози. Поглинання радіоактивних ліпосомальних форм даларгіну та сандостатину суттєво перевищує такі показники у "вільних" форм аналогів нейропептидів, незалучених до ліпосомальної оболонки.

Визначено основні моменти функціональної дезадаптації у дітей із локальною сполучнотканинною дисплазією. В осіб із пролапсом мітрального клапана описано синдром "метаболічної інтоксикації" та можливі шляхи його корекції за допомогою мілдронату та АТФ-лонгу.

Проаналізовано доцільність застосування інгібітора ангіотензинконвертувального фактора еналаприлу з метою корекції проявів ендотеліальної дисфункції (ЕД) в 61-ї дитини віком 10 - 18-ти років з дезадаптивним варіантом мікроаномалій розвитку серця. Встановлено ефективність еналаприлу як засобу для корекції судинорухової функції ендотелію та основних метаболічних аспектів розвитку ЕД в таких пацієнтів.