Лікування інфекцій нижніх сечових шляхів, зокрема циститу, лишається актуальною проблемою сьогодення. Значна поширеність захворювання, формування резистентних штамів етіологічних мікроорганізмів, зміна мікробіоти, обмежений арсенал протимікробних заходів обумовлюють щорічну зміну рекомендацій щодо раціонального лікування циститу. Останні рекомендації Європейської асоціації урологів (2019) значно обмежують застосування антибіотиків, зокрема фторхінолонів, середяких за відсутності внутрішньоклітинних збудників, на наш погляд, лишаються пріоритетними цефалоспорини 3-ї генерації в триденному режимі. Національний досвід свідчить про широке успішне застосування уроантисептиків групи сучасних нітрофурантоїнів, резистентність до яких документується в дуже обмеженої кількості людей із циститом. Враховуючи, що цистит зустрічається в основному в жінок, вважаємо за доцільне рекомендувати як препарат першої лінії ніфуратель, який має широкий спектр дії та одночасно ефективний при специфічному й неспецифічному вульвовагініті й бактеріальному вагінозі, що нерідко є провокуючим фактором циститу, для прийому протягом 5 - 7 діб. Серед альтернативних безрецептурних препаратів, що успішно формують доказову базу, слід відзначити фітоніринговий препарат. Для підтримки функції та зниження ризику загострення запальних захворювань сечостатевої системи застосовуються дієтичні добавки, що містять проантоціанідину А 36 мг і метилтіонінію хлорид, які призначаються на 10 діб. Ці сполуки наряду з ніфурателем також успішно використовують для прийому профілактичної редукованої дози одноразово на ніч протягом одного - шести місяців.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414 + Р696.54

Рубрики:

Хвороби нирок

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у дітей

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Для покращання результатів трансплантації нирки необхідно враховувати вікову категорію пацієнта та стан його імунної системи. Мета роботи - вивчити особливості реакції імунної системи на нирковий трансплантат у реципієнтів дитячого віку. Проведено ретроспективний аналіз цитометричного дослідження субпопуляцій лімфоцитів периферичної крові, гейтованих за CD45++ із такими антигенами: CD3/4/8/45 (T-хелпери, T-цитотоксичні), CD3/DR/19/45 (T-активовані, B-клітини), CD3/16/56/45 (T-NK-та NK-лімфоцити), CD38/45/19 (активовані, загальні та B-лімфоцити), розрахункового імунорегуляторного індексу (Ireg) - CD4+/CD8+ та рівнів загальних імуноглобулінів (Ig) класів A, M, Gy сироватці крові в динаміці в 38 дорослих реципієнтів та 16 дітей, яким у 2016 - 2019 рр. у Національному інституті хірургії та трансплантології ім. О. О. Шалімова НАМН України була виконана перша алотрансплантація нирки від живого родинного донора. Дослідження стану імунної системи проводили перед трансплантацією нирки, наприкінці 1-го та 6-го місяців після трансплантації. У дітей спостерігаються більш виражені ознаки реакції імунної системи на трансплантат й імуносупресив нутерапію, ніж у дорослих. Частина лімфоцитів, що беруть участь у відповіді імунної системи, у дітей демонструє значно більше пригнічення в кінці першого місяця спостереження (відносна кількість лімфоцитів CD45++, відносна й абсолютна кількість T-лімфоцитів CD3+19+, активованих лімфоцитів CD38+45+high та B-активованих лімфоцитів CD38+19+) та через шість місяців (абсолютна кількість лімфоцитів CD45++, абсолютна та відносна кількість B-лімфоцитів CD3-19+, T-активованих CD3+DR+). Інші субпопуляції лімфоцитів, навпаки, показують значнобільше зростання через 30 днів (абсолютна та відносна кількість B-лімфоцитів CD3-19+) та через шість місяців після операції (відносна кількість лімфоцитів CD45++ та T-лімфоцитів CD3+19-, відносна та абсолютна кількість активованих лімфоцитів CD38+45+high). Деякі з субпопуляцій лімфоцитів у дітей швидше відновлюються до передопераційного рівня (відносна кількість лімфоцитів CD45++ та T-хелперів CD4+8-). Висновки: аналіз отриманих даних свідчить про те, що реакція імунної системи на нирковий трансплантат у дітей та дорослих проявляється різнонаправленими змінами абсолютної і відносної кількості субпопуляцій лімфоцитів та рівнів імуноглобулінів, що необхідно врахувати при виборі схем імуносупресивної терапії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р716.216.696.54

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок у вагітних

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Синдром артеріальної гіпертензії (АГ) може мати місце при розвитку вагітності як передуюча патологія, а також бути клінічним симптомом нефропатії вагітних. АГ будь-якого походження є фактором ризику розвитку нефропатії вагітних (прееклампсія/еклампсія), викликає ускладнення самої вагітності (відшарування плаценти, передчасні пологи, мозкові судинні порушення, синдром дисемінованого судинного згортання, поліорганна недостатність), значно підвищує ризик захворюваності та смертності матері, плода і новонародженого. До негативних наслідків АГ під час вагітності відносять більш тяжкий її перебіг після закінчення вагітності, більш ускладнений перебіг наступної вагітності. АГ підвищує ризик внутрішньоутробної затримки розвитку і внутрішньоутробної загибелі плода. Не вирішена проблема щодо тактики і вибору антигіпертензивної терапії з урахуванням негативного впливу деяких групп антигіпертензивних препаратів на загальну гемодинаміку вагітної, плацентарного кровообігу, затримку розвитку плода, виникнення вад його розвитку. Доказова база препаратів, спрямованих на лікування ускладнень у вагітних з АГ з їх впливом на розвиток плода, недостатня. Виконаний короткий огляд сучасних підходів до лікування АГ вагітних невазодилатаційними і вазодилатаційними селективними бета-блокаторами. З позиції нефролога, за даними результатів проведених досліджень, призначення селективних бета-блокаторів в II - III триместрівагітності не представляє загрози для організму матері і плода, а в I триместрі найбільш небезпечним і ефективним для більшості дослідників є вазодилатаційний селективний бета-блокатор небіволол. Але що стосується терміну призначення препарату, то дослідницьких робіт на доказовому рівні все ж недостатньо для остаточної рекомендації призначати небіволол в I триместрі вагітності.

Псориаз - это хроническое воспалительное заболевание, которое характеризуется высокой степенью коморбидности, прежде всего с сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом, обструктивной болезнью легких, артериальной гипертензией и артритом. Эта коморбидность наиболее ярко проявляется у молодых пациентов и при тяжелых формах заболевания. Недавние исследования указывают на существование связи псориаза с поражением почек. Эта ассоциация обусловлена тем, что аутоиммунные воспалительные процессы, составляющие основные патогенетические звенья развития псориаза, могут вызывать повреждение клубочков, приводя к субклинической гломерулярной дисфункции. Почка также является органом-мишенью для классических кардиоваскулярных факторов риска и сердечно-сосудистых заболеваний, частота которых значительно повышена у пациентов с псориазом. Кроме того, некоторые лекарственные препараты, используемые для лечения псориаза, являются нефротоксичными. Псориатический артрит и употребление нестероидных противовоспалительных препаратов могут увеличить риск поражения почек у пациентов с псориазом. Таким образом, выделяют три возможные ассоциации поражения почек с псориазом: иммуноопосредованное повреждение почек, хроническое повреждение почек, обусловленное ассоциированными коморбидными заболеваниями, и лекарственно-индуцированное поражение почек. В данном обзоре литературы мы хотели привлечь внимание читателей к этой недавно описанной сопутствующей патологии и подчеркнуть важность раннего выявления хронической болезни почек, так как данный процесс является необратимым. При ведении пациентов с псориазом, особенно в случаях проведения системной терапии, необходимо регулярно контролировать уровень скорости клубочковой фильтрации, общий анализ мочи и степень альбуминурии. Следует проявлять особую настороженность при тяжелых формах псориаза и сопутствующем псориатическом артрите, поскольку в этих случаях риск развития псориаз-ассоциированной нефропатии значительно возрастает.

Розглянуто історичні аспекти та ключові питання клінічного застосування нових радіофармпрепаратів (РФП) для позитронно-емісійної томографії (ПЕТ). Золотим стандартом для вимірювання ефективного ренального плазмотоку є p-[18F] фторгіпурат ([18F] PFH) завдяки структурі, що подібна до р-аміноімпурату. [18F] FDS - новий потенціальний трейсер для діагностики гострої ниркової недостатності. ПЕТ-трейсериRe (CO) 3 ([18F] FEDA) і [18F] PFH є ефективними сурогатними маркерами з метою відбору пацієнтів для ендорадіотерапії з потенційним нефротоксичним профілем, у хворих на гемопоетичні злоякісні пухлини, рак передміхурової залози. ПЕТ-візуалізація нирок і сечовидільної системи може мати додаткове значення у складних клінічних ситуаціях і забезпечувати ефективну підтримку у прийнятті діагностичних рішень, зокрема у педіатричних пацієнтів. Подальший науковий діагностичний пошук повинен бути спрямований на синтезування нових РФП, які матимуть ідеальні властивості для ренальної функціональної візуалізації, низьке зв'язування з білками плазми, високу метаболічну стабільність та низький гепатобіліарний кліренс.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-3

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Поиск персонализированного лечения для пациента с иммуноглобулин-A-нефропатией (ИГАН) привлекает внимание нефрологов во всем мире. В соответствии с Инициативой по улучшению глобальных исходов заболеваний почек (KDIGO) персистирующая протеинурия >> 1 г/сут в течение 3 - 6 мес, несмотря на проводимую поддерживающую терапию, может быть рассмотрена как показание для назначения кортикостероидов/иммуносупрессантов у пациентов с ИГАН. Оксфордская классификация и последующие исследования выявили ценность патологических факторов риска в прогрессировании болезни независимо от уровня протеинурии, кровяного давления и скорости клубочковой фильтрации в момент выполнения почечной биопсии. В то же время появились новые исследования, способствовавшие лучшему пониманию патогенетических механизмов повреждения почечной ткани при ИГАН. Данный обзор предлагает возможность использования лечения, основанного на патологических изменениях у каждого конкретного пациента с ИГАН, принимая во внимание патогенетические механизмы, преобладающие в момент выполнения почечной биопсии.

Розглянуто поняття примусової гідратації і надмірної примусової гідратації. Акцентовано увагу на тому, що примусова надмірна гідратація має доказову базу в покращанні якості життя в зневоднених осіб. За нормоволемії доказових даних про підвищення якості і подовження тривалості життя у разі застосування примусової надмірної гідратації немає. Розглянуто питання примусової гідратації у разі хронічної хвороби нирок (ХХН). Проаналізовано 3 рандомізовані клінічні дослідження, в яких пацієнти з ХХН 1 - 5-ї стадій одержували примусову гідратацію. Результати досліджень свідчать про можливу ефективність примусової гідратації при ХХН 1-ї та 2-ї стадій, що відмічається у пацієнтів із нормальним або підвищеним функціональним нирковим резервом. У разі ХХН 3-ї стадії примусова гідратація не показала переваг, а за ХХН 4-ї та 5-ї стадій примусова гідратація призводила до більшої втрати функції нирок. Узагальнюючи наведені дані, автори дійшли висновку, що здоровим особам, імовірно, доцільно вживати ту кількість рідини, що забезпечує фізіологічний діурез 1,2 - 1,8 л і нормоосмолярність сечі. Примусова гідратація нерідко є надмірною. Примусова надмірна гідратація, можливо, не сприяє здоровому образу життя. Примусова гідратація стає примусовою надмірною гідратацією у разі зниження функції нирок. Імовірно, переваги примусової гідратації втрачаються при ХХН із прогресуванням втрати функції нирок. Ефект примусової гідратації протягом 12 міс може бути позитивним у разі ХХН 1-ї та 2-ї стадій із нормальним функціональним нирковим резервом. Примусова гідратація, імовірно, недоцільна за ХХН 3 - 5-ї стадії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41 + Р603.51 + Р414.011-37

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Червоний вовчак

Нефрити

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-3 + Р411.033.2

Рубрики:

Хвороби нирок

Залізодефіцитна анемія

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.690.16

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Торасемід є на сьогодні найбільш призначуваним петльовим діуретиком у клінічній практиці. Його високі дози використовуються переважно у двох клінічних ситуаціях, що супроводжуються гіпергідратацією: за хронічної серцевої недостатності (ХСН) і хронічної хвороби нирок (ХХН). Останні світові настанови із ХСН 2019 р. визначили чіткий алгоритм застосування великих доз торасеміду з огляду на те, що саме великі дози надають стійкий тривалий діуретичний ефект. Добова доза знаходиться у проміжку 50 - 300 мг торасеміду, призначається безперервно і тривало. Із клінічної практики відомо, що високий рівень натрійуретичного пептиду B, як правило, супроводжується вираженим діурезом. За ХХН великі дози торасеміду знаходяться у діапазоні 40 - 100 мг (200 мг) на добу. Враховуючи обмеження водовидільної функції нирок, яка пропорційно зменшується з ростом ступеня ХХН, режим і ефективність призначення торасеміду відрізняються від таких за ХСН. У випадку ХХН торасемід призначається в дозах до 100 мг 6 днів на тиждень, сьомий - перерва. У разі застосування доз 100 - 200 мг торасемід призначають в такому режимі: 2 дні прийом - 2 дні перерва. Великі дози торасеміду демонструють високу ефективність у зменшенні/ліквідації гіпергідратації за ХСН і ХХН. Їх тривале призначення знижує показники загальної та серцево-судинної смертності. Посилення ефекту торасеміду можливе за рахунок одночасного призначення ксипаміду. Комбінація торасеміду та фуросеміду вважається недоцільною.

Гіперфосфатемія у пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) є важливим ускладненням зниження функції нирок і пов'язана з негативними клінічними наслідками, такими як серцево-судинна кальцифікація, захворювання кісток і вторинний гіперпаратиреоз, що призводить до збільшення серцево-судинних захворювань і смертності. Мета огляду - обговорення питань менеджменту гіперфосфатемії за ХХН. Розглянуто такі теми: гомеостаз фосфату, діагностика гіперфосфатемії, ефективність сучасного дієтичного і фармакологічного лікування із застосуванням фосфатних біндерів.

Развитие рефрактерного волчаночного нефрита (ВН) указывает на неадекватный ответ на терапию, подразумевая сохранение или ухудшение активности заболевания, несмотря на проводимое лечение. Однако дефиниция ВН неоднозначна, учитывая отсутствие четких параметров ответа: исследования протеинурии и функции почек не дают четкого различия между активностью и необратимым повреждением. Понимание причин рефрактерного заболевания и разработка стратегий лечения очень важны, так как у таких пациентов прогнозы крайне неблагоприятны, в виде развития терминальной стадии почечной недостаточности. В обзоре рассмотрена современная концепция рефрактерного ВН и обобщены подходы к лечению, которые использовались в обсервационных когортных исследованиях и серии случаев. Подчеркнута важность оптимизации приверженности пациентов к лечению и соблюдению ими иммуносупрессивных и дополнительных терапевтических стратегий, а также избежание диагностической задержки. Варианты лечения включают повышение дозы глюкокортикоидов, переключение между циклофосфамидом и мофетилом микофенолатом или добавление ритуксимаба, который потенциально может сочетаться с белимумабом. Меньше доказательств подтверждает эффективность экстракорпоральных методов лечения (плазмаферез или иммуноадсорбция), ингибиторов кальциневрина (циклоспорин A или такролимус), внутривенного иммуноглобулина и трансплантации стволовых клеток в лечении ВН. Улучшения в понимании того, что такое рефрактерный ВН, могут быть интегрированы в пути лечения и улучшить исходы ВН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-8

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р696.54-5 + Р415.160.23-5 + Р414-5

Рубрики:

Хвороби нирок і ниркових мисок

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж100881 Пошук видання у каталогах НБУВ