Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.627.709.2

Рубрики:

Епілепсія у дітей

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто актуальну проблему неонатології і дитячої неврології, зокрема перинатальної неврології - морфофункціональні особливості розвитку головного мозку в онтогенезі. Наведено формування патології нервової системи у новонароджених з урахуванням дії шкідливих чинників. При систематизації вроджених порушень розвитку велике значення надається часу ушкодження, а також характеру дії, що ушкоджує. При дії шкідливих чинників на 23 - 28-й день внутрішньоутробного розвитку (дорзальна індукція), коли відбувається утворення нервової пластинки і відособлення головного і спинного мозку, виникають такі грубі вади розвитку, як аненцефалія, енцефалоцеле, менінгомієлоцеле. При терміні дії на 30 - 32-й день гестації (вентральна індукція), коли відособляється передній мозок, нюхові цибулини, мозкові гемісфери, бічні шлуночки і базальні ганглії, виникає голопрозенцефалія. При терміні гестації 45 днів - 5 місяців внутрішньоутробного розвитку (проліферація нейронів), коли відбувається клітинний мітоз і подальший розвиток тканин мозку, формується істинна мікро- і макроцефалія. При дії шкідливих чинників на 5-му місяці гестації (пік клітинної міграції) внаслідок змін міграції нейронів у певні зони мозку (наприклад, кору головного мозку) можливе виникнення таких порушень розвитку мозку, як пахігірія, мікрогірія, полімікрогірія, гетеротопія. При терміні дії 6 - 9 місяців внутрішньоутробного розвитку (стадія організації), коли відбувається пошарове розташування кіркових нейронів, формування синаптичних контактів, гліальна проліферація і диференціація, виникають такі порушення, як розлади клітинного метаболізму, порушення або затримка мієлінізації, що в подальшому можуть призвести до наслідків органічного ураження головного мозку, а також до таких станів, коли мозок не здатний перенести природне навантаження, пов'язане з актом пологів, а саме до зриву кардіореспіраторної та метаболічної адаптації. Висвітлено основні питання нейрогенезу, гліогенезу, формування гематоенцефалічного бар'єра та системи васкуляризації на різних етапах розвитку плода. Дія патогенних чинників на різних етапах розвитку головного мозку призводить до особливостей: міграції та диференціації клітинних елементів, синаптогенезу і мієлінізації, порушень судинної архітектоніки і регуляції мозкового кровообігу, стану лікворної системи і гематоенцефалічного бар'єра, що визначає в кінцевому підсумку своєрідність морфологічних особливостей ураження центральної нервової системи (ЦНС) та клінічну різноманітність неврологічної симптоматики у новонароджених дітей, зокрема недоношених. Практичне значення вищевказаних особливостей розвитку головного мозку в онтогенезі полягає в оцінці характеру морфофункціональних змін у ЦНС новонароджених дітей, що дозволяє своєчасно визначати тактику лікування наслідків.

Освещены проблемы моделирования церебральной ишемии у мелких млекопитающих. Указаны преимущества экспериментальных исследований, основанных на сходстве кровообращения головного мозга у людей и животных. Описаны строение и топография сосудистой системы, гемодинамические параметры, что является серьезным основанием использования данных моделирования цереброваскулярной патологии у крыс с дальнейшей экстраполяцией на человека. В процессе развития экспериментальной неврологии разработано достаточное количество опытных моделей, в том числе для исследования острых и хронических сосудистых дисгемий, факторов риска, механизмов развития цереброваскулярной патологии, доклинической апробации новых диагностических и лечебных методик. Дана классификация экспериментальных моделей для изучения острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, механизмов их развития и доклинической апробации новых препаратов. Авторы указывают на то, что все экспериментальные модели ишемии головного мозга можно разделить на две группы: для изучения факторов риска и патофизиологических исследований ишемии головного мозга. А во втором случае описаны модели очаговой и глобальной ишемии. При этом второй пункт подразделяется на два блока моделей: фокальная ишемия (очаговая, региональная) по типу инсульта и глобальная ишемия по типу остановки сердца. В заключение авторы указывают на трудности и недостатки некоторых методов воспроизводства ишемии. Низкая ее воспроизводимость обусловлена анатомическим отличием строения артериального круга большого мозга с наличием дополнительной соединительной артерии и выраженным коллатеральным кровотоком, возможны неточность воспроизведения ишемии при ряде фокальных моделей, сложность хирургического доступа к определенным артериям соответствующего бассейна. Методики окклюзий нескольких артерий агрессивны, что отличается от реальных условий развития инсульта; наблюдаются травматизация, перфорация сосуда; также необходимо специальное сложное оборудование.

Надано огляд клінічних випадків ішемічного інсульту, лікування яких проведено з використанням системного тромболізису й високих доз Церебролізину з метою нейропротекції. Особливу увагу автор приділяє ефективності такої комбінації. Поєднання тромболітичної терапії та нейропротекції - безпечний і ефективний метод лікування інсульту. Поєднання тромболітичної терапії з Церебролізином у максимальних лікувальних дозах демонструє високу потужність і швидкість терапевтичного ефекту, відсутність побічної дії та ускладнень, дозволяє зменшити розмір інфаркту, запобігає утворенню й поширенню набряку мозку, стабілізує мікроциркуляцію, нормалізує неврологічні й когнітивні порушення.

Розсіяний склероз (РС) - ідіопатична інвалідизуюча хвороба. На сьогодні немає ефективних методів лікування і профілактики РС, що вказує на відсутність знань про істинну причину захворювання. Порушення в зоровій системі - максимально ранній й універсальний прояв РС. Запропоновано гіпотезу щодо того, що тригером зорових порушень і, відповідно, РС є анатомічно обумовлена слабкість акомодації, яка запускає автоімунні патологічні процеси в зоровому аналізаторі, неврологічний і психологічний симптомокомплекси в організмі. Запропоновано за наявності анатомічної передумови - критично мала відстань "війковий м'яз - екватор кришталика" - розширювати передній відділ ока хірургічно (непроникаючі супрациліарні склеректомії в 4 квадрантах). Можуть бути корисними і лазерний мідріаз, і формування прямого простого міопічного астигматизму до 1,5 діоптрії (ексимер-лазерна корекція) для збільшення обсягу акомодації.

Рассмотрены современные взгляды на механизмы развития хронической ишемии головного мозга и их роль в развитии поражения центральной нервной системы при различных формах цереброваскулярной патологии. С этой точки зрения проанализированы требования к выбору оптимальной фармакологической стратегии коррекции патологических изменений мозга при ишемии и, в частности, преимущества нейрометаболической фармакотерапии. Рассмотрены основные проблемы, связанные с клиническим применением наиболее популярных средств данного типа действия. Особое внимание уделено клинико-фармакологическим эффектам и особенностям применения препарата Динар (этилметилгидроксипиридина сукцинат) и его возможностям, позволяющим реализовать стратегию патогенетически обоснованной нейрометаболической фармакотерапии при различных нозологических формах хронических нарушений мозгового кровообращения. Детально рассмотрены клиническая эффективность Динара и его характеристики безопасности.

Наведено сучасні дані про будову, класифікацію, відмінності між різними типами ГАМК-рецепторів і їх поширеність. З урахуванням цієї інформації стають зрозумілими деякі ланки патогенезу неврологічних захворювань. У той же час вплив на ГАМКергічну нейротрансмісію відкриває нові можливості як для симптоматичного, так і для патогенетичного лікування неврологічних розладів. Одним з незвичайних ефектів впливу на ГАМКергічну систему на різних рівнях центральної нервової системи є міорелаксація.

Розглянуто сучасні погляди на проблему нейропротекції в ургентній ангіоневрології. З цієї точки зору проаналізовані вимоги до вибору оптимального фармакологічного інструменту зазначеної стратегії. Особливу увагу приділено механізмам дії та особливостям клінічного застосування препарату Гліатилін - засобу з унікальними механізмом дії та клініко-фармакологічними властивостями, що дозволяють реалізувати стратегію патогенетично обгрунтованої нейропротективної фармакотерапії при гострих порушеннях мозкового кровообігу, зокрема при ішемічному інсульті. Детально розглянуті клінічна ефективність Гліатиліну, його характеристики безпеки й рекомендації щодо практичного застосування препарату.

Цель обзора - оценка распространенности неврогенного миокардиального станнинга (МС), определение основных патологических механизмов его формирования и принципов интенсивной терапии. Неврогенный МС - состояние, которое характеризуется значительным снижением насосной функции сердца у больных неврологического и нейрохирургического профиля без развития острого некроза миокарда. Наибольшее количество наблюдений феномена МС описано среди пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, черепно-мозговой травмой, синдромом Гийена - Барре. Термин "неврогенный МС" может быть ассоциирован с цереброкардиальным синдромом, а также другими терминами, известными как "стресс-индуцированная кардиомиопатия", "синдром верхушечного баллонирования", "ампулярная кардиомиопатия", "синдром разбитого сердца". Ассоциация сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов в настоящее время относит неврогенный МС к частному случаю синдрома такоцубо. Развитие МС связывают с неблагоприятным эффектом массивного высвобождения катехоламинов в кровь в условиях тяжелого стресса, перегрузкой кардиомиоцитов кальцием, избыточной активацией процессов свободнорадикального окисления. Наиболее тяжелые клинические проявления МС представлены развитием кардиогенного шока и центрогенного отека легких. Наиболее распространенными и доступными методами клинической диагностики МС являются ЭКГ-мониторинг, детальное трансторакальное ультразвуковое исследование сердца, транспульмональная термодилюция и определение в плазме крови умеренного повышения концентрации сердечных тропонинов. В составе мероприятий интенсивной терапии при неврогенном МС широко используются респираторная поддержка и применение препаратов с положительным инотропным эффектом.

Найменш вивченою при розсіяному склерозі (РС) є така незалежна психологічна особистісна характеристика, як алекситимія. Мета дослідження - стало визначення рівня алекситимії у хворих на РС та ступеня впливу на неї різних соціальних і демографічних характеристик пацієнтів, що включали стать, вік, місце проживання, сімейний стан, рівень освіти, клінічні параметри захворювання, депресію та тривогу. Обстежено 88 стаціонарних хворих із різним ступенем тяжкості та типом перебігу РС відповідно до критеріїв McDonald, 2010. Для оцінки ознак депресії, тривоги та алекситимії застосовували шкали депресії Бека (BDI), самооцінки рівня реактивної та особистісної тривожності Спілбергера - Ханіна (STAI), Торонтську алекситимічну шкалу (TAS-26). Поширеність алекситимії у хворих на РС становила 36,36 %, тоді як 34,09 % пацієнтів становили граничну групу. Встановлений статистично значущий позитивний кореляційний зв'язок алекситимії з депресією та тривогою у хворих на РС. Високі рівні алекситимії були виявлені з високим ступенем депресії за шкалою BDI. Алекситимічними виявились пацієнти з більш високим ступенем тяжкості за шкалою інвалідизації Kurtzke. Жоден наведений соціально-демографічний і клінічний показник статистично вірогідно не впливав на наявність алекситимічного типу особистості. Висновки: алекситимія може бути ключовим психологічним фактором, що перешкоджає істинній емоційній інтеграції змін, пов'язаних з хворобою.

Сьогодні інсульт є важливою медико-соціальною проблемою. Щорічно у світі виникає близько 17 млн мозкових інсультів, 6 млн пацієнтів помирають внаслідок даного захворювання. Згідно з прогнозом експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, до 2030 р. очікується 23 млн нових випадків мозкового інсульту. Упродовж останніх 25 років поширеність мозкового інсульту збільшилася на 113 %, захворюваність - на 70 %, летальність від інсульту - на 36 %, інвалідизація - на 73 %, кількість інсультів в осіб віком 20 - 64 роки - на 25 %, мозкових крововиливів - на 16 %. Популяційне дослідження INTERSTROKE показало, що найбільш значимими факторами ризику ішемічного інсульту після артеріальної гіпертензії (35 %) є відсутність регулярного фізичного навантаження, ожиріння (26 %), співвідношення аполіпопротеїну В і А1 (25 %), тютюнопаління (19 %), нездорова дієта (19 %), кардіологічні чинники (7 %), цукровий діабет, депресія, психосоціальний стрес (5 %). Концепція стресу в умовах ведення бойових дій отримала багатозначне тлумачення, що потребувало введення визначення "травматичний", що, з одного боку, підкреслює інтенсивність стрес-факторів, а з іншого - потенційну можливість травмування психіки під їх впливом. Факторами ризику виникнення мозкового інсульту у військовослужбовців, які знаходяться на передових позиціях в зоні збройного конфлікту, є артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, порушення ліпідного обміну, вроджені та набуті вади серця, вроджена та набута патологія церебральних інтра- та екстракраніальних судин, перенесені мозкові інсульти, цукровий діабет та ожиріння. Вищенаведені фактори ризику, постійна психоемоційна травма, хронічний бойовий стрес, тютюнопаління також є тригерами серйозних кардіоваскулярних подій. Депресивно-тривожна симптоматика, що спостерігається в значної кількості хворих військовослужбовців, тільки підсилює прояви набутої соматичної патології та пришвидшує виникнення раптових гострих мозкових катастроф, прогресування хронічної ішемії мозку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р341.211

Рубрики:

Стан свідомості

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обстежено 196 працівників сфери охорони неврологічного й психічного здоров'я, які упродовж 30 днів вживали Мемопрув (EVER Pharma). Визначено, що синдром емоційного вигорання спостерігався в 68,4 % лікарів. Встановлено, що в механізмах формування емоційного вигорання провідну роль відіграють переживання психотравмуючих чинників, редукція професійних обов'язків, неадекватне емоційне реагування, розширення сфери економії емоцій, емоційна й особистісна відстороненість. Доведена ефективність Мемопруву для подолання астенії (фізичної і психічної), підвищення активності й мотивації, а також покращення процесу уваги й працездатності в осіб із синдромом емоційного вигорання.

Хронічне порушення венозної циркуляції головного мозку є досить актуальною проблемою, з огляду на те, що 75 % усього об'єму церебрального судинного русла становить саме венозний відділ, а також те, що у 25 % випадків виникнення цефалгічного синдрому пов'язане з синдромом хронічної венозної дисциркуляції. Основними напрямами в лікуванні хронічної венозної церебральної конгестії є нівелювання етіологічних факторів (за наявності такої можливості) або усунення провідного фактора, який формує венозну конгестію, а також патогенетична і симптоматична терапія з використанням препаратів, що мають так званий венотонічний ефект. Мета дослідження - уточнення клініко-неврологічних та інструментальних характеристик хронічної церебральної венозної конгестії та їх особливостей у пацієнтів з коморбідною соматичною патологією, зокрема з хронічною хворобою нирок. Наведено результати одного із фрагментів комплексного обстеження 42 пацієнтів з хронічною хворобою нирок. Середній вік хворих становив 52,00 +- 2,48 року. Комплексне обстеження пацієнтів включало: детальне клініко-неврологічне обстеження, нейропсихологічне (визначення рівнів конституційної та реактивної тривожності за допомогою шкали Спілбергера - Ханіна), лабораторне (визначення параметрів електролітного балансу, азотного обміну, автоімунних маркерів пошкодження мозкової та ниркової тканин) та інструментальне дослідження (триплексне сканування екстракраніальних відділів брахіоцефальних судин і транскраніальне дуплексне сканування, ультразвукове дослідження нирок, магнітно-резонансна томографія головного мозку). При детальному обстеженні пацієнтів з хронічною хворобою нирок були виявлені ознаки ураження структур як центрального, так і периферичного відділів нервової системи, а також вегетативної нервової системи, виявлені певні нейропсихологічні особливості. Також у 67 % пацієнтів з хронічною хворобою нирок були виявлені ознаки порушення ліквородинаміки в поєднанні з церебральною венозною конгестією. Висновки: на сьогодні дискутабельним є існування хронічної церебральної венозної дисциркуляції як окремої нозологічної одиниці, проте поширеність та медико-соціальна значущість цієї проблеми є незаперечними. Саме тому актуальними залишаються проблеми ранньої діагностики та ефективного лікування хронічної церебральної венозної конгестії, у тому числі і соматогенно обумовленої.

Взаимосвязь нарушений вегетативной нервной системы с развитием цереброваскулярных заболеваний и идиопатической болезни Паркинсона до сих пор является недостаточно изученной. В ряде работ выявлено, что диабет, курение в анамнезе, высокое артериальное давление, повышение уровня глюкозы, холестерина и триглицеридов в крови значительно реже наблюдаются у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона. Сообщено о снижении риска развития инсульта у пациентов с болезнью Паркинсона. В то же время в других работах обнаружено, что риск развития инсульта у пациентов с болезнью Паркинсона повышается, а диабет и артериальная гипертензия связаны с повышенным риском развития заболевания. Установлено также, что болезнь Паркинсона и сердечно-сосудистые факторы риска являются независимыми факторами развития когнитивных нарушений. Противоречивыми являются результаты работ о влиянии приема статинов на возникновение и течение болезни Паркинсона. Обнаруженные противоречия отчасти могут быть объяснены возможным влиянием грибковой флоры, которая широко представлена у пациентов с болезнью Паркинсона. Известно, что статины являются продуктами жизнедеятельности грибковых микроорганизмов. Существенный вклад в патогенез болезни Паркинсона вносят изменения микробиоты кишечника; дисфункция желудочно-кишечного тракта при болезни Паркинсона является одним из первых немоторных проявлений заболевания, возникающим за несколько лет до развития типичной клинической картины. При этом малый кишечный дисбактериоз у большей части пациентов связан с нарушением всасывания из-за высокой бактериальной плотности. Таким образом, анализируя приведенное выше, можно допустить, что микробиота кишечника и кожных покровов у части пациентов продуцирует природные статины, а применение противопаркинсонических и других препаратов влияет на эту функцию, поэтому столь противоречивы полученные результаты исследований. Изучение этиопатогенеза такого рода взаимоотношений требует дальнейших масштабных интердисциплинарных исследований на базе доказательной медицины. Перспективным направлением в изучении этиологии и патогенеза болезни Паркинсона является углубленная оценка роли грибковой микрофлоры в ее развитии. Изучение взаимоотношений, приведенных выше, позволит определить новые биомаркеры и лекарственные мишени для разработки болезнь-модифицирующих методов терапии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р620.426.3 + Р64-324

Рубрики:

Хвороба Паркінсона

Психіатрія

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлен анализ раздела 8B0-8B2 "Цереброваскулярные болезни" Международной классификации болезней 11-го пересмотра, которая официально вступит в силу в 2022 г. Диагнозы транзиторной ишемической атаки и церебрального ишемического инсульта могут кодироваться в блоках "Церебральная ишемия" (8B10, 8B11, 8B1Y, 8B1Z), 8B22 "Некоторые уточненные цереброваскулярные заболевания" и 8B23 "Цереброваскулярные расстройства". При соответствии состояния пациента критериям инсульта и невозможности уточнения типа инсульта при помощи нейровизуализации или других методов обследования может использоваться код 8B20 "Инсульт, не уточненный как ишемический или геморрагический". Коды блока 8B25 "Последствия цереброваскулярного заболевания" должны применяться через 1 месяц или позже после начала цереброваскулярного заболевания.

Рассмотрены результаты более чем 30-летнего опыта применения инновационной в Украине системы поддержки и реабилитации лиц с особыми потребностями. Цель данного проекта - разработка и внедрение в реальную практику современных моделей реабилитации для таких форм отклонений в отличие от существующих институциональных систем. Такая модель была разработана Институтом реабилитации лиц с отклонениями психофизического развития им. Януша Корчака в тесном сотрудничестве с КУ "Центр реабилитации лиц с отклонениями психофизического развития". Совместными усилиями была создана система реабилитации, включая отделение ранней реабилитации, группы детского сада, группы дневного пребывания для детей и взрослых с тяжелыми формами психических нарушений, мастерскую для лиц с недостатками развития и общежитие для взрослых. За 25 лет работы реабилитационный комплекс доказал свою эффективность и целесообразность как альтернативы институциональной системе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ