Изучены структурные изменения вещества головного мозга и показателей ликворосодержащих пространств у детей, больных эпилепсией. Сделан вывод о том, что проведение магнитнорезонансно-томографического исследования необходимо всем больным эпилепсией для определения прогностических критериев заболевания, особенно детям младшей возрастной группы и больным с локально-обусловленными формами заболевания.

Досліджено ефективність актовегіну у 94-х дітей віком від 1-го до 8-ми років з дитячим церебральним паралічем, епілепсіями та фебрильними судомами. Підставами для призначення актовегіну були висока питома вага гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС, затримка формування вікових показників ЕЕГ, наявність вроджених аномалій структур головного мозку, які складають протиепілептичну систему. На фоні лікування та за подальшого спостереження у динаміці виявлялися такі клінічні ефекти: покращення показників моторики, в тому числі тонкої; позитивна динаміка у психомовному розвитку дітей; в жодному з випадків не відзначалося зростання частоти або тяжкості епілептичних нападів, збудливості, розгальмованості. Динаміка електроенцефалографічних показників була такою: тенденція до формування вікового патерну ЕЕГ; поява або наростання "швидких" ритмів, зниження представленості тета- та дельта-активності; формування регіонарних відмінностей. Посилення пароксизмальної або типової епілептичної активності на ЕЕГ не відзначалося.

Отмечено, что приведенный случай свидетельствует о существовании атипичной формы идиопатической парциальной роландической эпилепсии (синдром псевдо-Леннокса). Клинический полиморфизм эпилептических припадков и их высокая частота существенно не влияли на благоприятный прогноз данной формы эпилепсии при назначении адекватной терапии. Распространение знаний об атипичной форме роландической эпилепсии у детей позволит усовершенствовать ее диагностику, что будет способствовать своевременному выявлению и назначению адекватной терапии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.627.709.2-3

Рубрики:

Епілепсія у дітей

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены современные взгляды на возникновение и распространение эпилептической активности. Однако роль соотношения метаболитов головного мозга в патогенезе эпилепсии у детей исследована недостаточно. Показано, что топическая диагностика эпилептического очага, а также анализ характера взаимодействия элементов эпилептической системы позволит спланировать и реализовать терапевтические мероприятия.

Изучали влияние соотношений метаболитов головного мозга N-ацетиласпартата (NAA) и миоинозитола (mIns), а также mIns и креатина (Cr) на эффективность противоэпилептической терапии детей. Исследования позволили виявить нарушения одного из звеньев церебрального метаболизма, восстановление функции которого на фоне эффективного противоэпилептического лечения отражает соотношение NAA/mIns и mIns/Cr.

An analysis of the use of diacarb in treatment of 96 children with epilepsy and febrile seizures was carried out. Positive effects of the medication have been observed in these patients in terms of decreasing episodes of epilepsy seizures, protecting against recurrence of febrile seizures as well as positive electroencephalogram dynamics against background of the treatment. It enables the medication to be used as a preventive means of seizures in children with epilepsy and febrile seizures.

Изучена зависимость между соотношением метаболитов головного мозга N-ацетиласпартатом (NAA), креатином (Cr), холином (Cho), миоинозитолом (mIns) и особенностями клинических проявлений эпилептических припадков у детей. Показана роль выявленных нарушений церебрального метаболизма для диагностики и лечения эпилепсии у детей.

Наведено сучасні дані про вроджену ваду розвитку головного мозку - дисгенезію мозолистого тіла, її анатомічні та морфометричні особливості. Проаналізовано дані клініко-інструментального обстеження дітей, у яких діагностовано поєднання дисгенезії мозолистого тіла з іншими вадами розвитку головного мозку. Окремо проаналізовано дані групи дітей з ізольованою дисгенезією мозолистого тіла (14 пацієнтів), у 10 (71,4 %) з них виявлено епілепсію. Встановлено, що ізольована вроджена дисгенезія мозолистого тіла часто є причиною розвитку симптоматичної епілепсії у дітей, і це необхідно враховувати для своєчасної діагностики та правильного вибору тактики лікування дитини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.627.709.2-52

Рубрики:

Епілепсія у дітей

Шифр НБУВ: Ж16694 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Описано особливості зміни показників церебрального метаболізму у дітей з симптоматичними генералізованими та парціальними формами епілепсії. Показано, що у хворих на симптоматичну генералізовану епілепсію відбуваються значні метаболічні порушення: зниження рівня співвідношення NAA/Cr та зростання рівня співвідношення Cho/Cr та mIns/Сr. Призначення адитивної терапії (препаратів з мембраностабілізувальною та антиоксидантною дією) суттєво підвищувало ефективність лікування симптоматичних форм епілепсії та епілептичних синдромів у дитячому віці.

Согласно данным зарубежной литературы, врожденные нарушения метаболизма приводят к резистентным формам эпилепсии у детей. Эпилепсия, обусловленная нарушениями обмена креатина, относится к патологическим изменениям в цепи энергетического обмена. Приведена история болезни 2-летнего ребенка, у которого методом магнитно-резонансной спектроскопии выявлено снижение уровня изонидинацетилметилтрансферазы в мозгу, а также снижение мозгового креатина (на 20 %). Сочетание противосудорожной терапии с креатинмоногидратом позволило снизить частоту приступов у ребенка в 2 раза. Данный случай представляет интерес как с медицинской, так и образовательной точки зрения, повышая информированность и настороженность неврологов в отношении наличия врожденных нарушений метаболизма и медикаментозно-резистентных эпилепсий у детей.

Цель исследования - изучение когнитивных и поведенческих расстройств у детей, больных эпилепсией. В результате исследования определены основные типы нейропсихологических синдромов в зависимости, главным образом, от особенностей нарушений процессов произвольной регуляции психической деятельности и поведения: от легких нарушений контроля к выраженным дефектам инициации, программирования и регуляции деятельности. Отличия в характере и степени выраженности нарушений инициации, программирования, регуляции и контроля деятельности у детей, больных эпилепсией, должны определять подходы к компенсации нарушенных функций и социальной адаптации детей.

Наведено результати комплексного клініко-інструментального обстеження хворих із симптоматичними формами епілепсії та епілептичними синдромами. Показано, що застосування адитивної терапії у поєднанні з базовими протиепілептичними препаратами сприяє підвищенню ефективності терапії та оптимізації лікування у хворих із симптоматичними формами епілепсії та епілептичними синдромами.

В изучении этиологии и патогенеза эпилепсии у детей раннего возраста особое место занимает исследование структуры головного мозга этих детей. Прижизненная визуализация структурных изменений мозга возможна в результате нейровизуализированных методов исследований с помощью магнитно-резонансной томографии, которая позволяет выявлять те или иные врожденные пороки развития головного мозга у детей на раннем этапе формирования эпилепсии у них.

Леткий анестетик ізофлюран часто використовується для припинення довготривалого епілептичного нападу у дітей. Проте механізм антиконвульсивної дії цього препарату на ранніх стадіях розвитку мозку не відомий. Досліджено збудливу та гальмівну провідності у антиепілептичному ефекті ізофлюрану, використовуючи комбінацію методу patch-clamp у конфігурації "ціла клітина" та реєстрації зовнішньоклітинного потенціалу на двох моделях епілепсії у гіпокампальних зрізах мозку молодих щурів. Результати свідчать про те, що пригнічення збудливої синаптичної системи не відіграє суттєвої ролі у антиконвульсивній дії ізофлюрану. Останній зменшує синхронізацію нейрональної активності переважно через підвищення ГАМК-зумовленого гальмування як фазової, так і тонічної хлорної провідності.

Розглянуто питання покращання діагностики та лікування епілепсії у дітей раннього віку, що мають вроджені вади розвитку головного мозку за результатами клінічного та клініко-інструментального обстеження. Вперше на основі комплексного дослідження з застосуванням високоінформативного методу магніто-резонансної томографії визначено взаємозв'язок вроджених вад розвитку центрально-нервової системи, тяжкості перебігу та терапії епілепсії у хворих дітей з вродженими аномаліями мозку. Вивчено особливості клінічного перебігу вад розвитку головного мозку (ліссенцефалії, гетерокопії, фокальної кіркової дисплазії та полімікрогірії, дизгенезії мозолистого тіла, аномалій мозочка), їх вплив на виникнення епілепсії у дітей раннього віку. Проаналізовано вплив різних функціонально-структурних аномалій головного мозку на зародження епілепсії та частоту припадків, їх тип та тривалість. Досліджено особливості електричної активності та структури головного мозку з аномаліями розвитку. Висвітлено ефективність лікування епілепсії за різних мальформацій мозку. Встановлено, що епілептичні припадки достовірно корелюють з тяжкістю хвороби. Виявлено, що частота та поліморфність епілептичних припадків залежить від поширеності аномалії структури головного мозку. Доведено, що вогнища патологічної активності на електроенцефалографії за локальних аномалій (гетеротопій, фокальної кіркової дисплазії) відображали локалізацію структурних змін головного мозку. Визначено базисну антиепілептичну терапію у вигляді комбінацій двох та більше препаратів. Вироблено загальні діагностичні критерії щодо вад розвитку головного мозку у дітей, хворих на епілепсію.

Розглянуто структурно-функціональні особливості головного мозку та стан імунної системи у випадку епілепсії у хворих дитей, досліджено особливості клінічного перебігу хвороби. Встановлено структурні зміни речовини головного мозку та зміни лікворовмісних просторів у обстежених хворих: у 61,1 % хворих виявлено ознаки кірково-підкіркової атрофії мозку, у 12,6 % хворих - перивентрикуляторне ішемічне ушкодження білої речовини та у 7,4 % - аномалії розвитку головного мозку (дисгенезії мозолистого тіла, поренцефалію, гетеротопію сірої речовини, фокальну кіркову дисплазію, туберозний склероз тощо). Розглянуто стан клітинного та гуморального імунітету у дітей, хворих на епілепсію. Проведено зіставлення клінічних даних з томографічними та імунологічними змінами, на підставі якого визначено критерії перебігу захворювання у дітей та обгрунтовано напрямки лікування.

Вивчено клініко-психопатологічні та патопсихологічні особливості 120-ти хворих на епілепсію дітей і підлітків з різним інтелектуальним рівнем. Розроблено принципи диференційованої терапії. На підставі експерименально-психологічного підходу до вивчення психічних розладів висвітлено клініко-психопатологічні прояви зазначеної патології у віковому аспекті. Установлено кореляцію розладів у дітей і підлітків, виявлено відмінності у частоті симптоматики за різних ступенів інтелектуального зниження. Установлено особливості виявлених розладів та обгрунтовано необхідність застосування комплексного лікування, яке передбачає використання медикаментозних, психотерапевтичних і психокорекційних методів. Доведено, що такий комплекс сприяє зменшенню психічних проявів, стабілізації їх стану, особливо у хворих на епілепсію за легкого та помірного рівнів зниження інтелекту.

Удосконалено діагностичну тактику за резистентних епілепсій та епілептичних синдромів шляхом проведення комплексного клінічного та клініко-інструментального обстеження. Вперше здійснено клініко-інструментальне дослідження резистентних епілепсій та епілептичних синдромів у дітей з використанням нейрорадіологічного методу однофотонної емісійної комп'ютерної томографії головного мозку. Встановлено, що характер порушення перфузії радіофармпрепарату у головному мозку у дітей з резистентними епілепсіями та епілептичними синдромами і не резистентними суттєво відрізняються. Виявлено, що вираженість вогнищ гіпоперфузії головного мозку співпадає з даними електроенцефалограми та магнітно-резонансної томограми. З використанням встановлених клініко-інструментальних співпадінь удосконалено стандарти діагностики резистентної епілепсії та резистентних епілептичних синдромів Веста та Ленокса - Гасто.