Using an experimental model of postoperation pain, we found that single injection of Ketanov (0,5 mg/kg) into rats 5 min before incision prevents changes in the level of calcium-binding protein S-100-beta both in the brain regions and blood serum. The results allow us to suggest that Ketanov blocks activation of astrocytes and the associated proinflammatory cytokine release that can implicated in the creation and maintenance of pain states.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.441.2-29 + Е60*739.177.522-641.9:Г122.42

Рубрики:

Отруєння ртуттю, магнієм, кадмієм, цинком та їх сполуками

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Using an experimental model of non-alcoholic (alimentary-induced) steatohepatitis in rats, we found that these pathological conditions created by consumption of a special diet for 16 weeks result in a drop in the brain mass (by 22 %, on average) and also in decreases in the size and morphological modifications of astrocytes and the level of a calcium-binding protein, S-100b. The latter shifts were greater in the hindbrain, including the cerebellum (34,8 %), than in the hemispheres, including the thalamus, hypothalamus, hippocampus, and cortex (18,0 %).

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*739.177

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експерименті на лабораторних щурах досліджено хронічний вплив малих доз кадмію на розподіл розчинної та філаментної форм гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) та вміст їх поліпептидних фрагментів у різних відділах головного мозку. Одержані результати показали, що вплив кадмію виявляє дозозалежний ефект не тільки на вміст розчинної форми ГФКП, загальний рівень цитозольних протеїнів, але і на вміст фібрилізованої форми ГФКП і склад поліпептидних фрагментів цього протеїну в мозку щурів. Тривала токсикація іонами кадмію в дозі 1,0 мкг/кг призводить до вірогідного зменшення розчинної форми ГФКП і значного збільшення його філаментної форми в дослідних відділах мозку щурів, що вказує на розвиток реактивного астрогліозу та ризик розвитку нейродегенерації.

Проблема контролю післяопераційного болю до цього часу є актуальною, хоча й існують багато різних аналгетичних речовин. За допомогою експериментальної моделі післяопераційного болю за Бренаном у щурів досліджено фізіологічні, біохімічні та молекулярні зміни, що розвиваються у відповідь на больову периферичну стимуляцію після розтину тканини та дії металотіонеїну (МТ). Стійка післяопераційна гіпералгезія супроводжувалася зниженням стійкості до електростимуляції у 2,5 разу протягом перших 3-х діб після операції та залишалася заниженою в 1,5 разу на 6 добу у порівнянні з контрольними щурами. У місці розтину визначено активацію запальної реакції за рахунок збільшення інфільтрованих у місце ураження лейкоцитів та збільшення вмісту прозапальних цитокінів IL-1beta та TNF-alpha. Застосування екзогенного МТ за рахунок ін'єкцій 100 мкг МТ-II (Sigma) на тварину 2 дні до та після операції запобігало розвиткові сильного болю та реакції запалення у перші дні після операції. Зроблено припущення, що МТ у змозі забезпечувати гальмування НМДА-рецепторів за рахунок донації іонів цинку або індукції інших сигнальних шляхів, що знижує розвиток больового синдрому.

Досліджено вплив пітуїтрин-ізадрин індукованого пошкодження на вміст металотіонеїну (МТ), розчинної та філаментної форм гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) у гіпокампі, мозочку, таламусі та корі головного мозку щурів, спричиненого системним ефектом пітуїтрину та ізадрину, а також вплив корвітину на мозок за зазначених пошкоджень. Одержані результати показали протилежно спрямовані зміни у мозку щурів: зниження рівня МТ і підвищення ГФКП з тенденцією до розвитку астрогліозу під впливом системних ушкоджень функції міокарда. Застосування корвітину в дозі 42 мг/кг протягом п'яти днів після серцевої атаки, спричиненої пітуїтрин-ізадрином, призводить до відновлення балансу досліджуваних протеїнів.

Досліджено впливи тривалого введення кадмію в різних дозах (0,1 і 1 мкг/кг на добу) на активність матриксних металопротеїназ MMP2 та MMP9, а також рівень металотіонеїнів (МТ) у головному мозку щурів. Пероральне введення кадмію в дозі 1 мкг/кг викликало помітне зниження активності MMP2, але підвищувало активність про-MMP2. За тривалої дії кадмію в зазначених дозах рівень МТ у гіпокампі й мозочку значно знижувався. Таким чином, кадмій навіть у малих дозах спричиняє дозозалежну і специфічну для різних відділів мозку дію.