Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1-29

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлен обзор литературы о глутаматных рецепторах и их участии в регуляции секреции кислоты в желудке.

Исследования проведены в острых опытах на крысах с применением метода перфузии изолированного желудка и хронических экспериментах на собаках с фистулами фундального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. У крыс с интактной нервной системой (ИНС) лактулоза, как источник короткоцепочных жирных кислот (КЦЖК) и молочной кислоты, угнетала кислотность базальной и стимулированной инсулином, пентагастрином и гистамином желудочной секреции, но не влияла на карбахолиновую секрецию кислоты. У собак с ИНС лактулоза также угнетала интенсивность секреторного процесса, дебит соляной кислоты и дебит пепсина желудочного сока, стимулированного инсулином и гистамином, что свидетельствует об отсутствии видоспецифичности в эффектах лактулозы. Стволовая ваготомия снимала ингибиторный эффект лактулозы на пентагастриновую и гистаминовую желудочную секрецию у крыс. КЦЖК и молочная кислота угнетали пентагастриновую желудочную секрецию у крыс. Лактулоза, пропионат натрия и лактат натрия увеличивали концентрацию глюкозы в крови. Стволовая ваготомия не влияла на увеличение концентрации глюкозы в крови, в отличие от лактулозы. Сделан вывод, что КЦЖК угнетают секрецию в желудке в третью, кишечную, фазу желудочной секреции путем центрального торможения. Механизм ингибирующего влияния молочной и пропионовой кислот на желудочную секрецию состоит в том, что они участвуют в глюконеогенезе в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Досліджено феноменологію та механізм дії коротколанцюгових жирних кислот (КЛЖК) на шлункову секрецію. Вперше встановлено участь КЛЖК, утворених у товстій кишці, у процесі регуляції секреторної функції шлунка. Виявлено, що у щурів лактулоза справляє пригнічувальний вплив на базальну та стимульовану інсуліном, пентагастрином, гістаміном шлункову секрецію та не впливає на карбахолінову секрецію соляної кислоти. Встановлено механізм гальмівного впливу лактулози на шлункову секрецію, який полягає в тому, що метаболіти лактулози, молочна та пропіонова кислоти після всмоктування з товстої кишки беруть участь в утворенні глюкози у печінці, що сприяє підвищенню концентрації глюкози у крові, а сама гіперглікемія справляє пригнічувальний вплив на шлункову секрецію за рахунок зменшення тонічної активності блукаючих нервів. З'ясовано, що лактулоза гальмує також шлункову секрецію у собак, зроблено висновок про відсутність видоспецифічності у її дії. Вперше показано, що продукти гідролізу як лактулози, так і харчових волокон, пропіонова, молочна, оцтова, масляна кислоти пригнічують секрецію кислоти у шлунку щурів, стимульовану пентагастрином.

Проаналізовано ефективність і механізми дії найпоширеніших харчових домішок (глутамат натрію, харчові волокна (ХВ)) на секреторну функцію шлунка. Особливу увагу приділено коротко-ланцюговим жирним кислотам, що утворюються в товстому кишечнику внаслідок гідролізу ХВ кишковою мікрофлорою. Розглянуто процеси, які за природних умов призводять до тривалої гіпергастринемії як причини канцерогенезу у шлунку, описано методи його профілактики за допомогою біологічно активної домішки мультипробіотика симбітер ацидофільний концентрований.

Розроблено концепцію універсального механізму цитопротекції, який реалізується за допомогою продуктів розпаду колагену - пролінвмісних пептидів, що постійно присутні в тканині слизової оболонки шлунка (СОШ) і дія яких не потребує часу на активацію. Вперше встановлено ефективну дозу харчової добавки глутамату натрію за одноразового введення (240 мг/кг, відповідає 16,8 г / середньостатистичну людину), що стимулює базальну шлункову секрецію кислоти (ШСК) у щурів. Стимулювальний ефект глутамату натрію на базальну ШСК усувався ваготомією. Після ваготомії спостерігалася реверсія ефекту на пригнічення шлункової секреції. Тобто, глутамат натрію в дозі 240 мг/кг справляє сильний стимулювальний та певний гальмівний вплив на базальну ШСК. Досліджено участь всіх підтипів іонотропних глутаматних рецепторів у регуляції базальної та стимульованої різними секретагогами ШСК. За допомогою фармакологічного аналізу та хірургічної денервації шлунка встановлено різнонаправлену роль центральних і периферичних іонотропних глутаматних рецепторів: збудження центральних глутаматних рецепторів (NMDA-та каїнатного-підтипів) викликає посилення ШСК, збудження периферичних глутаматних рецепторів каїнатного-підтипу викликає гальмування секреції соляної кислоти. Глутаматні рецептори АМРА-підтипу не залучені у регуляцію ШСК. Даний аналіз ролі підтипів глутаматних рецепторів центральної і периферичної локалізації дозволяє стверджувати, що відсутність ефекту глутамату натрію в дозах 15, 30, 60, 120, 480, 960 мг/кг на базальну ШСК є результатом сумації двох різнонаправлених ефектів - стимулювального та гальмівного. Вперше показано, що тривале введення глутамату натрію призводило до порушення морфофункціонального стану шлунка: гіперсекреції соляної кислоти, розвитку ерозивно-виразкових уражень СОШ, морфологічних змін слизової, а також до розвитку ожиріння. Встановлено, що гліпроліни (Про-Глі-Про та Глі-Про) гальмували ШСК, стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином у щурів. Ваготомія повністю усувала гальмівний вплив Про-Глі-Про та Глі-Про на ШСК, стимульовану карбахоліном, і послаблювала їх дію на базальну, гістамінову та пентагастринову секрецію, що є свідченням залежності ефектів від тонічних впливів з центральної нервової системи, які передаються по блукаючих нервах. Про-Глі не впливав на стимульовану карбахоліном, гістаміном і пентагастрином ШСК у щурів. Показано, що одним з механізмів впливу гліпролінів на ШСК є стимуляція виділення оксиду азоту (NO), який призводить до гальмування базальної та стимульованої секреції. З'ясовано, що механізм профілактичної дії гліпролінів на розвиток уражень в СОШ різного генезу полягає не тільки в стимуляції виділення NO та покращанні кровопостачання СОШ, але і в нормалізації про- й антиоксидантного балансу загальної фракції клітин слизової та в стабілізації глікопротеїнового складу в тканинах СОШ.

Вивчено вплив тривалого введення глутамату натрію на базальну шлункову секрецію кислоти, масу тіла і стан слизової оболонки шлунка щурів. Встановлено, що 10, 20, 30 добове введення глутамату натрію в дозах 15 і 30 мг/кг (відповідає 1 і 2 г/людину) призводить до ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки шлунка і до збільшення секреції соляної кислоти та маси тіла. Зроблено висновок, що стимулювальний вплив глутамату натрію на базальну секрецію соляної кислоти в шлунку може бути причиною патогенезу деяких кислотозалежних захворювань, а надмірне його споживання може призводити як до "синдрому китайського ресторану", так і гастритів і виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Максимальні добові дози глутамату натрію, як і інших харчових добавок, мають бути переглянуті з урахуванням їх впливу на секреторний потенціал шлунка. Довготривале, надмірне та системне вживання глутамату натрію викликає розвиток ожиріння.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.23*02 + Р413.2-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж16160 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследования проведены в условиях острого эксперимента на 298 белых беспородных самцах крыс с интактной нервной системой и после двухсторонней ваготомии. Желудочную секрецию исследовали методом перфузии изолированного желудка по Гхошу и Шильду. Показано, что полиаминный и фенилциклидиновый сайты центральных и периферических глутаматных NMDA рецепторов не вовлечены в реализацию базальной и стимулированной гистамином и 2-дезокси-D-глюкозой желудочной секреции. Однако тоническая активность фенилциклидинового и полиаминного сайтов центральных глутаматных рецепторов оказывает стимулирующее влияние на желудочную секрецию, вызванную инсулином, карбахолином и пентагастрином.

Вивчено вплив тривалого введення глутамату натрію на підшлункову залозу (ПЗ) у щурів. Установлено, що 30-добове введення в дозах 15 і 30 мг/кг (відповідає 1 і 2 г/людину) викликає некротичні, некробіотичні та дистрофічні зміни екзо- та ендокриноцитів, лейкоцитарну та лімфоїдну інфільтрацію, периваскулярний та інтерстиціальний фіброз, набряк і дисциркуляторні розлади. Відзначено збільшення площі поперечного перерізу ядер ендо- та екзокриноцитів, що свідчить про інтенсифікацію синтетичних процесів у клітинах ПЗ, а також зменшення площі поперечного перерізу екзокринних клітин ПЗ, що є ознакою стимуляції секреторних процесів у екзокринних клітинах. Описані зміни є характерними для гострого панкреатиту. Зроблено висновок, що максимальні добові дози харчових домішок, що містять глутамінову кислоту та її солі, мають бути переглянуті, враховуючи їх несприятливий вплив на ПЗ.

Вивчено вплив рофекоксибу на прогресування фіброзних змін у підшлунковій залозі (ПЗ) у щурів у разі експериментального хронічного панкреатиту (ХП), спричиненого L-аргініном. У 60 щурів-самців змодельовано ХП шляхом внутрішньоочеревинного введення L-аргініну (100 мг/100 г) протягом 21 доби. Щурам основної групи після закінчення введення L-аргініну впродовж 14 діб вводили рофекоксиб (5 мг/кг). Через 35 діб експерименту проаналізовано стан тварин, активність амілази, панкреатичної амілази та ліпази у сироватці крові, а також морфологічні зміни ПЗ. Застосування рофекоксибу сприяло уповільненню формування фіброзу ПЗ, покращанню морфофункціонального стану органа. Одержані результати є експериментальним обгрунтуванням можливості застосування нестероїдних протизапальних препаратів у комплексі лікування ХП за клінічних умов.

Вивчено вплив неонатального введення гіперосмолярного хлориду натрію і глутамату натрію на екзокринну функцію підшлункової залози у щурів. Встановлено, що за умов ожиріння відбувався розвиток гострого панкреатиту. Так, площа поперечного перерізу ацинусів достовірно зменшилася на 12 %, площа поперечного перерізу ядер ациноцитів збільшилася на 10 %, відстань між часточками залози зросла на 48 %. Вміст амілази в сироватці крові збільшився на 43 %, амілази панкреатичної - на 68 %, ліпази - на 24 %.

Висвітлено сучасні уявлення про особливості періодичної моторної активності травного каналу залежно від вікових змін іннервації та скоротливої функції гладеньком'язових волокон, які лежать в основі виникнення таких захворювань, як дуоденогастральний рефлюкс, коліти, синдром подразненого кишечнику, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ентеропатія, закрепи, та можливі шляхи їх фармакологічної корекції.

За умов гострого експерименту на 224 білих щурах за допомогою методу перфузії ізольованого шлунка за Гхошем і Шільдом установлено, що збудження центральних каїнатних іонотропних глутаматних рецепторів (іГлуР) ендогенним глутаматом стимулює, а периферичних - гальмує базальну шлункову секрецію кислоти (ШСК). Центральні каїнатні іГлуР гальмують ШСК, стимульовану карбахоліном, і не залучені в реалізацію ШСК, стимульованої гістаміном і пентагастрином. Периферичні іГлуР каїнатного типу гальмують карбахолінову, гістамінову та пентагастринову ШСК. іГлуР АМПА типу не беруть участі в регуляції базальної та стимульованої ШСК.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.51-29 + Р415.202.1-29

Рубрики:

Хвороби печінки

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив пробіотичних штамів Bifidobacterium animalis VKL і VKB та їх суміші на ерозивно-виразкові ураження слизової оболонки шлунка щурів (СОШ), спричинені водно-іммобілізаційним стресом. Встановлено, що окреме профілактичне введення впродовж 14-ти діб штамів Bifidobacterium animalis VKL і VKB не впливає на ураженість СОШ, зумовлену стресом. Проте профілактичне введення їх суміші є ефективним у захисті СОШ від уражень. Одним з механізмів гастропротекторної дії пробіотичних бактерій Bifidobacterium animalis VKL і VKB є запобігання деградації слизового бар'єру шлунка, що має прояв у зменшенні вмісту вільних фукози та гексуронових кислот у СОШ. Одержані результати є експериментальним підтвердженням доцільності застосування пробіотиків для профілактики стресіндукованих уражень СОШ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1-29

Рубрики:

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.2*01-64 + Р413-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби системи травлення, печінки

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы научные статьи, посвященные патофизиологической роли лептина в развитии ожирения и сопутствующих заболеваний. Показана ключевая роль лептина в регуляции аппетита и содержания глюкозы в крови. Установлено, что одной из причин ожирения является развитие лептинорезистентности тканей организма. Нарушение внутриклеточных каскадов передачи лептинового сигнала создает поле исследований для внедрения эффективных терапевтических средств лечения ожирения и сопутствующих заболеваний.

Недостатньо вивченою проблемою сучасної медицини є патогенетичні механізми ушкодження слинних залоз за умов ожиріння. На експериментальній моделі глутаматіндукованого ожиріння в слинних залозах щурів досліджено вільнорадикальні процеси та систему антиоксидантного захисту. Слід відмітити достовірне підвищення вмісту реактантів тіобарбітурової кислоти та зниження активності каталази і супероксиддисмутази. Таким чином, це свідчить про дисбаланс про- й антиоксидантної системи та розвиток оксидативного стресу.