Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.304.7-29

Шифр НБУВ: Ж16676 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены вопросы патологической физиологии (ПФ), в частности, этиологии и патогенеза основных заболеваний человека. Раскрыта сущность основных понятий общей нозологии, в частности, гепатитов, цирроза печени, атеросклероза, лейкоцитоза, гиповолемии, тканевой гипоксии, дистрофии, отеков, тромбоза, ишемии, венозной гиперемии. Предложена классификация болезней (аллергических реакций, воспаления, нарушений тканевого роста), описана патологическая физиология клетки (дистрофия, некроз). Показана роль реактивности в ПФ, охарактеризованы виды и механизмы реактивности. Освещены особенности ПФ периферического кровообращения, тканевого роста, систем пищеварения, крови и внешнего дыхания, эндокринной, нервной, мочевыделительной систем, печени.

В эксперименте на крысах исследовано состояние газообмена и паттерн дыхания при острогипоксическом отеке легких в условиях продолжительного введения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента - энапа. Установлено, что продолжительное использование данного ингибитора позитивно влияет на течение экспериментального острогипоксического отека легких: приводит к увеличению потребления кислорода и способствует увеличению скорости диффузии кислорода в легких.

В эксперименте на белых крысах изучены нарушения водно-электролитного обмена при гемодинамическом и острогипоксическом отеке легких в условиях профилактического введения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприла и зофенаприла). Установлено, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента способствуют нормализации водно-электролитного обмена, уменьшают степень гипергидратации в легких. Более выраженный противоотечный эффект характерен для зофенаприла, что вероятнее всего связано с наличием в его химической структуре сульфгидрильной группы.

Экспериментально установлено, что при гемодинамическом отеке легких изменяется структурно-функциональное состояние эритроцитов: уменьшается их способность к деформации и увеличивается к агрегации, что приводит к синдрому гипервязкости. Наличие выраженной взаимосвязи между структурно-функциональным состоянием эритроцитов и активностью перекисного окисления липидов позволяет рассматривать перекись генерирующие процессы как один из механизмов развития микроциркуляторных нарушений при гемодинамическом отеке легких.

Зазначено, що у разі набряку легень вміст вільних сульфгідрильних груп в легеневій тканині зменшується. Виразність набряку легень залежить від концентрації сульфгідрильних груп в легеневій тканині: чим більше зменшується концентрація сульфгідрильних груп, тим більша ступінь гіпергідратації в легенях. Інгібітор АПФ зофеноприл позитивно впливає на перебіг набряку легень і є більш ефективним у порівнянні з еналаприлом, що пов'язано з наявністю сульфгідрильної групи в його хімічному складі.

Доведено, що порушення сурфактантної системи у разі набряку легень відбуваються внаслідок морфофункціональних змін аерогематичного бар'єра та фосфоліпідного складу сурфактанту. Встановлено, що зменшення вільних сульфгідрильних груп у легеневій тканині призводить до структурно-функціональних змін мітохондріального апарата легень і аерогематичного бар'єра, зменшення інтенсивності тканинного дихання та порушення газообміну. Зміни гемоциркуляції в малому колі кровообігу у разі набряку легень виникають внаслідок порушення нервової регуляції, збільшення концентрації серотоніну у легеневій тканині, зумовленого зниженням активності моноаміноксидази, і збільшення рівня гістаміну. Відзначено, що механізми мікроциркуляторних порушень взаємопов'язані зі структурно-функціональними змінами еритроцитів, а саме: зменшення їх здатності до деформації та збільшення - до агрегації, а також активацією процесів перекисного окиснення ліпідів. Важливу роль у патогенезі набряку легень відіграє передсердний натрійуретичний фактор, секреція якого в міокарді значно зменшується. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту зменшують морфофункціональні зміни в міокарді та легенях. Їх застосування за умов набряку легень призводить до зростання швидкості дифузії кисню та забезпечення необхідного рівня газообміну. На підставі одержаних експериментальних даних обгрунтовано доцільність використання інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту на фоні комплексної терапії набряку легень.

  Скачати повний текст

Изучено противовоспалительное действие мази "Тремулин" (содержит липофильный комплекс коры осины) и ее эффективность при контактном дерматите. На модели неаллергического контактного дерматита у крыс показано, что применение исследуемой мази способствует сокращению сроков выздоровления животных. Активность мази "Тремулин" находится на уровне референс-препарата мази "Вундехил".

Доклинически исследовано противовоспалительное действие геля с 3 % экстрактом коры дуба на модели язвенного стоматита у крыс. Установлено, что применение геля с экстрактом коры дуба в условиях экспериментального язвенного стоматита приводит к уменьшению выраженности общих признаков воспаления и нормализации показателей системы пероксидация - антиоксидантная защита. По противовоспалительному действию гель с 3 % экстрактом коры дуба превосходит отвар коры дуба и препарат Ротокан.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Шифр НБУВ: Ж68462 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що в щурів з експериментальним гемодинамічним набряком легень спостерігається різке зниження вмісту передсердного натрійуретичного фактора в лівому передсерді й збільшення його в плазмі крові, що сприяє зниженню артеріального тиску в малому колі кровообігу.

Досліджено захисну функцію легень в інтактних щурів і щурів із експериментальним гострогіпоксичним набряком легень після внутрішньоартеріального і внутрішньовенного уведення серотоніну адипінату у дозі 10,0 мгк/кг. Встановлено зниження захисної функції легень у тварин із набряком легень, яке полягає в порушенні інактивації серотоніну у легенях. Механізмом цього порушення є зменшення активності моноаміноксидази, яке призводить до зниження окиснювального дезамінування серотоніну в легенях і збільшення його концентрації в тканині легень.

На сучасному науковому рівні викладено теоретичний матеріал з дисциплін "Патологічна фізіологія з основами патологічної анатомії", "Патоморфологія з секційним курсом" та "Клінічна патогістологія" згідно з програмами, затвердженими ЦМК України з вищої медичної освіти. Розглянуто питання етіології, патогенезу, морфології основних патологічних процесів і станів організму людини.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.220.111-52

Рубрики:

Гінгівіти. Стоматити

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зауважено, що діагностичні можливості слини на сьогоднішній день недостатньо вивчені і знаходяться в стадії накопичення знань у цій сфері. Подальше вивчення і впровадження в практичну медицину нових лабораторних методів дослідження слини дозволить розширити перспективи для профілактики, діагностики та моніторингу різних захворювань.

Отмечено, что диагностические возможности слюны на сегодняшний день недостаточно изучены и находятся в стадии накопления знаний в этой области. Дальнейшее изучение и внедрение в практическую медицину новых лабораторных методов исследования слюны позволит расширить перспективы для профилактики, диагностики и мониторинга различных заболеваний.

Проведено один з етапів патофізіологічного дослідження показників мінерального обміну лужної (ЛФ) та кислої (КФ) фосфатаз - ферментів кісткової тканини мембран остеобластів і остеокластів за умови експериментального пародонтиту на фоні застосування бактеріального лізату Респіброн. Встановлено, що до кінця 90-денного терміну експерименту спостерігали статистично стабільний перебіг хронічного пошкодження пародонту за показниками ЛФ та КФ, які перевищували за інтактні у 1,93 і 1,4 раза відповідно, що відбиває гіпоергічний стан хронічного запалення пародонту. Доведено потужний коригувальний вплив препаратів Респіброн та Імудон за маркерами активності остеобластів і остеокластів при експериментальному пародонтиті. Встановлено потужний стимулювальний вплив на остеорегенерацію Респіброну при гіпоергічному перебігу запального процесу. Терапевтичний ефект Респіброну є вираженішим і більш потужним порівняно з Імудоном. Отримані результати дозволяють продовжити дослідження перебігу експериментальних пародонтитів з точки зору встановлення механізмів розвитку, захисту, відновлення тканин за умов фармакологічної корекції Респіброном.

Проведено один з етапів патофізіологічного дослідження прооксидантно-антиоксидантного стану за показником оксидативного стресу слизової оболонки ротової порожнини у щурів з експериментальним пародонтитом та фармакологічної корекції бактеріальним лізатом. Відтворення пародонтиту достовірно призводило до високого ступеня порушення системи перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ) коефіцієнт red/ox-балансу. Доведено, що до кінця 90-денного терміну спостереження перебігу пародонтиту потужність природних компенсаторних механізмів набула стану декомпенсації, що проявлялося високим коефіцієнтом red/ox-балансу, пригніченням функціональної активності як неферментативної, так і ферментативної ланок АОЗ у гомогенаті тканини ясен контрольної патології тварин: К(ПОЛ/АОЗ) = 0,39, в інтактних тварин = 1. Застосування Респіброну протягом 30 діб сприяло нормалізації антиоксидантно-прооксидантного індексу, який дорівнював у цій групі 0,9 і був статистично значуще вищим за такий у групі Імудону (0,64). Отримані результати дають змогу продовжити дослідження перебігу експериментальних пародонтитів з точки зору встановлення механізмів розвитку, захисту, відновлення тканин за умов фармакологічної корекції бактеріальним лізатом Респіброн.