У роботі аналізуються основні соціально-психологічні фактори, що детермінують ефективну адаптацію шкільних психологів. Встановлено, що адаптація практичного психолога в закладі освіти залежить від рівня його професійної і особистісної готовності до діяльності та готовності педагогічного середовища до прийняття нового спеціаліста. Розроблено методику формування готовності практичного психолога до адаптації у педагогічному колективі, висока ефективність якої підтверджена практично. Основні результати дисертації знайшли впровадження в підготовці психологічних кадрів в умовах післядипломної освіти.

Оцінено можливий вплив специфічних імунних порушень на прогресування та клінічні прояви діабетичної поліневропатії (ДПН) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу. Під спостереженням знаходилось 46 хворих на ЦД 2-го типу, ускладнений ДПН: IIА стадію виявлено у 22-х (47,8 %), IIБ - 9 (19,6 %), III стадію ДПН - у 15 (32,6 %) хворих за класифікацією P.J. Dyck et Р.К. Tomas (1999). Виявлено певні особливості порушень імунного статусу у досліджених хворих залежно від тяжкості неврологічного дефіциту: активізуються аутоімунні процеси, підвищується імунореактивність, відбувається зниження вмісту NK-натуральних кілерів (CD16+), що може спричиняти зниження стійкості обстежених хворих до інфекцій. Частота й інтенсивність больового синдрому вірогідно зменшувалась зі зростанням ступеня тяжкості ДПН, така тенденція найбільш характерна для пацієнтів із III стадією, що, ймовірно, є наслідком аутоімунного ураження та вказує на роль порушень імунного гомеостазу у розвитку та прогресуванні ДПН у хворих на ЦД 2-го типу. Проведено кореляційний аналіз між суб'єктивними проявами ДПН за даними шкали TSS та показниками клітинного та гуморального імунітету. Виявлено кореляційний зв'язок між рівнем болю та CD19+ (r = -0,72, p = 0,003), CD3+ (r = 0,65, p = 0,04) та ІРІ (r = -0,73, p = 0,016); між рівнем прояву оніміння та CD19+ (r = 0,75, p = 0,001), CD3+ (r = -0,84, p = 0,002) та ІРІ (r = 0,87, p = 0,001). Порушення імунного гомеостазу запропоновано вважати одним із патогенетичних ланок виникнення та прогресування ДПН.

Наведено та проаналізовано дані дослідження імунного статусу та визначено роль імунних чинників у прогресуванні полінейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Встановлено зв'язок між маркерами функціонального стану мієліну та деякими показниками імунної системи, причому найчутливішими є характеристики великогомілкових нервів, у більшості випадків - резидуальна латенція, показник функціонального стану мієліну найдистальніших відрізків нервів. З'ясовано, що з прогресуванням ступеня тяжкості полінейропатії спостерігається вторинна демієлінізація як наслідок поглиблення процесу аксонопатії, так й імунних порушень.

Досліджено вплив кавінтону на церебральну артеріовенозну гемодинаміку у 98-ми пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією I - II ст. венозного, вертеброгенного, атеросклеротичного та змішаного генезів. За допомогою транскраніальної доплерографії запропоновано й обгрунтовано дві диференційовані методики вживання препарату залежно від патогенезу захворювання: пероральна та парентерально-пероральна. Встановлено диференційований вплив вказаних схем на стан церебральної артеріовенозної рівноваги, продемонстровано переваги кожної з них залежно від генезу захворювання.

Наведено результати дослідження впливу імунних чинників на прогресування та вираженість клінічних проявів діабетичної поліневропатії (ДПН) за ступенем ураження мієліну периферичних нервів у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу. Обстежено 62 хворих на ЦД 2 типу з симптомними стадіями ДПН за класифікацією P. J. Dycket, P. K. Tomas (1999). За результатами ЕНМГ відмічено, що за IIА та III стадій були ознаки змішаного ураження моторних стовбурів нервів із переважанням аксонопатії, а у хворих з IIБ стадією паралельно із поглибленням явищ аксонального ураження спостережено інтенсивне ушкодження мієліну. Виявлено залежність рівня антитіл до периферичного мієлінового білку 22 (MP22), що є маркером ступеня демієлінізації оболонок нервів, від стану як клітинної, так і гуморальної ланок імунітету. Зроблено висновок, що імунну дисфункцію можна вважати однією із ланок патогенезу полінейропатії, особливо за рахунок аутоімунних процесів, про що свідчить високий рівень антитіл до PMP22 у хворих на ЦД 2 типу.

Мета дослідження - встановити роль імунного фактора у патогенезі полінейропатії у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу шляхом визначення рівня ФНП-alpha, ІЛ-1beta, показників системи комплементу C3 та C4, а також оцінити ступінь зв'язку даних характеристик імунозапального процесу з показниками функціонального стану нервів. У процесі дослідження обстежено 76 хворих на ЦД 2-го типу: у 32-х (42,1 %) діагностовано діабетичну полінейропатію (ДПН) IIA стадії, у 26-ти (34,2 %) - ДПН III стадії; у 18-ти (23,7 %) проявів полінейропатії виявлено не було. Проведено електронейроміографічне дослідження малогомілкових та великогомілкових нервів з визначенням стану функції мієліну, досліджували вміст ІЛ-1beta, ФНП-alpha та рівень компонентів комплементу C3, C4. У досліджуваних хворих з прогресуванням ДПН відбувається активація системи комплементу та прозапальних цитокінів, зокрема ФНП-alpha та ІЛ-1beta, а також системи компонентів комплементу C3 і C4. Встановлено кореляційний зв'язок між зазначеними показниками та ступенем ураження мієлінових оболонок рухових нервів нижніх кінцівок: між резидуальною латенцією (РЛ) у разі стимуляції малогомілкових і великогомілкових нервів та C3 (r = 0,47; p = 0,031 та r = 0,58; p = 0,027 відповідно), між показниками швидкості проведення збудження (ШПЗ) малогомілковими і великогомілковими нервами та C3 (r = -0,38; p = 0,039 та r = -0,48; p = 0,032 відповідно); між РЛ у разі стимуляції великогомілкових нервів та ІЛ-1beta (r = 0,53; p = 0,019), між показниками ШПЗ великогомілковими нервами та ІЛ-1beta (r = -0,44; p = 0,036). Це свідчить про те, що хронічне низькоінтенсивне запалення, характерне для ЦД 2-го типу, є несприятливим фоном, на якому в подальшому розвиваються автоімунні реакції на структури мієлінової оболонки. За III стадії ДПН спостерігається зменшення показника C4 на тлі високого рівня C3, що може характеризувати зниження опірності інфекціям і зростання ризику розвитку виразкового процесу стопи у хворих на ЦД 2-го типу.

Проаналізовано комплексний вплив імуноглобуліну людського простого на перебіг полінейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Застосування даного середника призводить до покращення функціонального стану периферичних нервів за даними електронейроміографії, нормалізації показників клітинного та гуморального імунітету, зменшуючи прояви автоімуноагресії, маркером чого служить рівень периферичного мієлінового білка 22, запобігаючи прогресуванню полінейропатії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р62-5 + Р415.160.23-7

Рубрики:

Невропатологія

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: РА428528 Пошук видання у каталогах НБУВ