Висвітлено проблему цереброваскулярної патології. Описано патогенетичні механізми розвитку та подано характеристику клінічної картини венозної енцефалопатії на тлі хронічного обструктивного захворювання легень. Наведено власні результати клініко-неврологічного обстеження хворих з хронічним обструктивним захворюванням легень різних стадій.

Наведено результати дослідження 30 хворих із гострим ішемічним та геморагічним інсультом, який розвинувся внаслідок наявності у пацієнтів гіпертонічної хвороби (ГХ) та фібриляції передсердь (ФП). Більшість хворих відносилась до вікової групи 50 - 65 років. ГХ була виявлена у всіх хворих на ГРМК. Під час ФП тромби найчастіше утворюються у вушку лівого передсердя. Інсульти у пацієнтів з поєднанням ГХ + ФП траплялися після 60-ти років і характеризувалися більш грубим неврологічним дефіцитом і тяжчим протіканням захворювання, ніж у пацієнтів, єдиною причиною у яких була ГХ. Доведено, що ФП приводить переважно до розвитку ішемічного інсульту, який за розмірами є більший, ніж той, що спричинений іншими факторами, і частіше ускладнюється геморагічною трансформацією. Найчастіше ішемічні та геморагічні інсульти трапляються у лівій гемісфері та у стовбурі головного мозку, що можна пояснити вищим тиском у лівій загальній сонній артерії, що відходить безпосередньо від аорти. Переважно до розвитку ішемічного інсульту приводить постійна форма ФП, тахісистолічний варіант.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р64-32 + Р413.3-356

Рубрики:

Психіатрія

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено результати дослідження когнітивних порушень у пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень. Діагноз когнітивних розладів базувався на результатах розширеного нейропсихологічного обстеження з якісною та кількісною оцінкою одержаних результатів. У пацієнтів із хронічним обструктивним захворюванням легень III - IV стадії виявлено синдром легких і помірних когнітивних розладів у порівнянні з практично здоровими особами тієї ж вікової категорії.

Мета дослідження - виявлення поширеності та адекватності діагностики системних ефектів і супутньої патології у пацієнтів із ХОЗЛ. У клінічне дослідження було включено 120 пацієнтів із ХОЗЛ II - IV стадії: чоловіків - 95 (79,2 %), жінок - 25 (20,8 %), середній вік 55,94 +- 6,23 року. Тривожно-депресивні розлади досліджувались за допомогою шкали депресії Гамільтона та шкали тривожності Спілбергера - Ханіна. Шкала тривожності Спілбергера - Ханіна призначена для оцінки реактивної та особистісної тривожності.

На клінічному прикладі проаналізовано основні етіологічні причини (на тлі депресивного та імунодефіцитного стану і розладів харчування) як можливі патофізіологічні причини розвитку понтинного мієлінолізу, клінічну картину, діагностичні методи, лікування та наслідок захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703 + Р412.3-356

Рубрики:

Порушення мозкового кровообігу

Хвороби легень

Шифр НБУВ: РА423439 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено випадок діагностики та перебігу однієї з форм вторинного нейроСНІДу - прогресуючої мультифокальної лейкоенцефалопатії. Продемонстровано сучасні діагностичні критерії.

На базі ОФПЦ м. Івано-Франківськ було проведено клініко-психопатологічне обстеження 120 пацієнтів з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ), які перебували на стаціонарному лікуванні. Мета роботи - виявлення поширеності й адекватності діагностики системних ефектів і супутньої патології у пацієнтів з ХОЗЛ. Розглянуто питання депресії у хворих з ХОЗЛ. Наведено результати клініко-психопатологічного обстеження 120 хворих з ХОЗЛ II - IV стадії за допомогою шкали депресії Гамільтона та шкали тривожності Спілбергера - Ханіна. На підставі аналізу результатів дослідження виявлено тривожно-депресивні розлади у пацієнтів з ХОЗЛ: у пацієнтів з ХОЗЛ II - III стадії - діагностовано депресію легкого ступеня тяжкості, а у хворих з ХОЗЛ IV стадії - середньої тяжкості. Встановлено необхідність призначення відповідного медикаментозного або психотерапевтичного лікування.

Кортикостероїди давно використовують як додаток до лікування туберкульозного менінгіту. Крім того, терапія глюкортикоїдами є невід'ємною складовою ведення пацієнтів із системними захворюваннями сполучної тканини, що зумовлено високою ефективністю цих препаратів щодо зниження активності захворювання, мунологічні дефекти за системних захворювань сполучної тканини і висока сумарна доза кортикостероїдів призводять до активації латентної туберкульозної інфекції та швидкого розвитку захворювання у разі інфікування мікобактеріями туберкульозу. Наведений клінічний випадок свідчить, що лікарі різних спеціальностей мають пам'ятати про ймовірність виникнення туберкульозного менінгіту у хворих з імуносупресією навіть за відсутності менінгальних симптомів (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга) на тлі глюкокортикоїдної терапії інших захворювань. Кортикостероїди слід призначати пацієнтам як ад'ювант до протитуберкульозної терапії (незважаючи на імуносупресивний вплив), але режим розробляють індивідуально залежно від тяжкості захворювання. Високу діагностичну цінність для встановлення діагнозу туберкульозного менінгіту має молекулярно-генетичний метод G-Xpert, який надає змогу не лише виявити Mycobacterium tuberculosis у лікворі протягом 2 год, а і визначити наявність множинної лікарської стійкості, що сприяє швидкому призначенню адекватної етіотропної терапії та запобігає розвитку тяжких неврологічних розладів і смерті. Нейровізуалізація має важливе значення для діагностики та спостереження ТБМ. У випадках диференційної діагностики туберкульозного менінгіту слід утриматися від застосування препаратів широкого спектра дії з груп фторхінолонів та аміноглікозидів, оскільки це може призвести до несвоєчасного встановлення правильного діагнозу.

Лайм-боррелиоз - это передаваемое клещами инфекционное заболевание, вызываемое спирохетой Borrelia burgdorferi sensu lato и распространяемое укусом клещей рода Ixodes. Нейроборрелиоз является клиническим проявлением болезни Лайма, которая поражает центральную и периферическую нервную систему у 15 % пациентов. Нервная система поражается как в острой, так и в поздней фазе заболевания. Клиническое течение нейроборрелиоза сильно варьирует. Хотя по меньшей мере 80 % европейских пациентов страдают параличом лицевого нерва и радикулитом, симптомы нейроборрелиоза могут быть совершенно неспецифичными или даже имитировать другие неврологические заболевания. Идиопатическая невропатия лицевого нерва длительное время рассматривалась как наиболее распространенная причина прозопопареза, однако современная диагностика значительно сужает круг случаев неизвестного происхождения. Нейроборелиоз трудно диагностировать, особенно когда прозопопарез является единственным клиническим проявлением, поэтому практикующие врачи должны помнить о возможной этиологии, чтобы избежать ошибки. Приведен клинический случай раннего нейроборелиоза у женщины 57 лет, который манифестировал с нейропатии лицевого нерва. Подробно описан ход заболевания (появление новых симптомов на фоне стандартной медикаментозной терапии (плохой ответ), наличие вспомогательных критериев (мигрирующая эритема, лимфоцитома (редко случается), артралгии), диагностику (специфическое иммунологическое исследование крови к Borrelia burgdorferi sensu lato), которая помогла в назначении правильного лечения пациентки. Антибиотикотерапия позволила достичь полного восстановления функции лицевого нерва и избежать будущих осложнений.