Последовательно изложены анатомо-физиологические данные об органах пищеварения, приведены основные симптомы, синдромы и заболевания пищевода, желудка, кишечника, билиарного тракта, поджелудочной железы и печени. Большое внимание уделено дифференциальной диагностике, вариантам течения, осложнения и исходам этих заболеваний, а также современным методам их консервативного лечения, проблемам фармакотерапии и описанию наиболее часто используемых во врачебной практике лекарственных средств.

Вивчено стан кальцієвого обміну у хворих з поєднаним перебігом ішемічної хвороби серця (ІХС) і хронічним безкам'яним холециститом. Доведено, що за поєднання даних хвороб спостерігається зниження вмісту загального та іонізованого кальцію крові з перерозподілом його між клітинами та позаклітинним простором. Визначено негативну динаміку даних показників з урахуванням функціонального класу стенокардії та недостатності кровообігу. Вказані зміни показників обміну кальцію у хворих можуть призвести до прогресування ІХС, що є підставою для їх корекції.

Изучено состояние кальциевого обмена у больных с сочетанным течением ишемической болезни сердца (ИБС) и хроническим бескаменным холециститом. Доказано, что при сочетанном течении указанных заболеваний регистрируется снижение уровней общего и ионизированного кальция в крови с перераспределением его во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Установлена отрицательная динамика данных показателей с учетом функционального класса стенокардии и недостаточности кровообращения. Установленные изменения показателей обмена кальция у больных могут способствовать прогрессированию ИБС, что обосновывает необходимость их коррекции.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3 + Р457.445.52-86

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Операції на жовчному міхурі і жовчних шляхах

Шифр НБУВ: Ж16676 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано результати використання фезаму у 35-ти хворих на діабетичну енцефалопатію та у 38-ми на дисциркуляторну енцефалопатію гіпертензивного та атеросклеротичного генезу. Включення фезаму в комплексну терапію даних категорій пацієнтів сприяє зменшенню інтенсивності астенічного, вестибулярно-атактичного, цефалгічного синдромів і виразності когнітивних порушень. Наведені результати дозволяють рекомендувати препарат до використання у пацієнтів, хворих на хронічні розлади мозкового кровообігу різного генезу.

Проанализированы результаты применения фезама у 35-ти больных диабетической энцефалопатией и 38 - дисциркуляторной энцефалопатией гипертензивного и атеросклеротического генеза. Включение фезама в комплексную терапию данных категорий пациентов приводит к уменьшению интенсивности астенического, вестибуло-атактического, цефалгического синдромов и выразительности когнитивных нарушений. Приведенные результаты позволяют рекомендовать препарат к использованию у больных хроническими расстройствами мозгового кровообращения разного генеза.

Розглянуто особливості процесів запалення й апоптозу у разі хронічних панкреатитів. Запропоновано інтегральний коефіцієнт апоптозу, який відображує активізацію цього процесу під час запальних захворювань підшлункової залози.

У ході обстеження 69-ти хворих на хронічний ентерит (ХЕ) різного ступеня тяжкості виявлено збільшення вмісту середніх молекул (СМ), які є показником синдрому "метаболічної інтоксикації". Доведено, що рівень СМ мав прямо пропорціональну залежність від ступеня тяжкості ХЕ та корелював з показниками перекисного окиснення ліпідів (малоновим діальдегідом і дієновими кон'югатами). Одночасно відзначено вірогідне підвищення циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) в основному за рахунок середньо- та низькомолекулярних фракцій, які є найбільш патогенними. Величини СМ і ЦІК також виявляли прямий кореляційний зв'язок між собою. Виявлені зміни можна розглядати як патогенетичну єдність порушень метаболізму та імунотоксикозу.

Перебіг хронічного ентериту та хронічного коліту незважаючи на різноманітність етіологічних чинників, відбувається єдиним патогенетичним шляхом: виникнення вторинного імунодефіцитного стану, який виявляють під час дослідження сироватки крові, з накопиченням імунних клітин у слизовій оболонці кишечнику. Таким чином, спостерігають активацію місцевого імунітету. Одночасно виявляються розлади в системі перекисного гомеостазу, що зумовлює збільшення тяжкості ендотоксикозу. Виявлені порушення спричиняють хронічний перебіг захворювання та його рецидивний характер.

У процесі обстеження 69-ти хворих на хронічний ентерит різного ступеня тяжкості доведено, що перебіг хвороби супроводжується морфологічними змінами в слизовій оболонці кишечнику, які характеризуються імунним запаленням, атрофією або поєднанням цих процесів. Одночасно спостерігаються місцеві імунні порушення, що дає змогу висловити думку про неспроможність імунорегуляторного контролю. Крім того, засвідчено, що загострення хронічного ентериту призводить до порушень специфічного та неспецифічного імунітету з розвитком вторинної імунної недостатності. Неадекватні зміни в показниках T-лімфоцитів сприяють активації системи прозапальних цитокінів і дисрегуляції гуморальної ланки імунітету. Показники клітинного імунітету мають пряму кореляційну залежність зі ступенем тяжкості хронічного ентериту та вмістом прозапальних цитокінів. Таким чином, загострення хронічного ентериту сприяє порушенню "запального" гомеостазу та супроводжується синдромом "метаболічної інтоксикації".

Розглянуто питання епідеміології, етіології та патогенезу інфекційного ендокардиту; наведено особливості виявів клінічної симптоматики на сучасному етапі. Охарактеризовано перебіг інфекційного ендокардиту в осіб похилого віку, наркоманів і молодих. Роботу проілюстровано прикладами спостережень.

Наведено результати вивчення показників перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантної системи (АОС) у хворих на хронічний безкам'яний холецистит (ХБХ) на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ). Доведено, що загострення ХБХ супроводжується активізацією процесів ПОЛ, виразність яких залежить від виду бактеріальної флори жовчі та наявності артеріальної гіпертензії. Ймовірно, зміни в системі ПОЛ - АОС у хворих з поєднаною патологією (ХБХ і ГХ) можуть впливати на тривалість періоду загострення в разі хронічного холециститу й ефективність проведеної терапії.

Розглянуто сучасні уявлення про стан і роль цитокінової ланки імунітету в становленні та прогресуванні захворювань травного каналу. Обгрунтовано доцільність вивчення цитокінового гомеостазу в разі хвороб травного каналу з метою поліпшення якості діагностики та прогнозування перебігу цих недуг.

Висвітлено загальні етіопатогенетичні ланки ішемічної хвороби серця та хронічного панкреатиту. Зв'язок цих захворювань підтверджено результатами досліджень. Запропоновано схему лікування з огляду на етіологічний варіант панкреатиту та патологічний фон ішемічної хвороби серця, на тлі якого існує запально-дегенеративне ураження підшлункової залози. Результати лікування свідчать про позитивний вплив запропонованого комплексу терапії на біохімічні розлади та клінічний перебіг захворювань, значних побічних реакцій не виявлено.

Викладено сучасні уявлення про роль кальцієвого метаболізму та механізми його регулювання. Розглянуто участь іонів кальцію в функціонуванні підшлункової залози. Наведено дані про вплив змін кальцієвого гомеостазу на виникнення та прогресування патологічного процесу в підшлунковій залозі.

Наведено результати змін в показниках неспецифічного імунітету та вмісту прозапальних цитокінів за хвороби Рейтера. Показано, що загострення процесу супроводжується пригніченням неспецифічного клітинного імунітету та активацією медіаторів запалення (цитокінів) - ініціаторів запуску специфічної ланки імунітету. Ці обставини дають підставу застосовувати імунокоригувальну терапію.

Розглянуто проблеми діагностики та лікування хворих із синдромом подразненого кишечнику в практиці гастроентеролога. Особливої уваги надають питанням первинної і вторинної профілактики захворювання, експертизі працездатності.

Доведено, що формування та прогресування хронічного коліту призводить до розвитку вторинного імунодефіциту. В запуску імунних порушень беруть участь система неспецифічного імунітету, прозапальні цитокіни та клітинні й гуморальні ланки імунітету.

Розглянуто головні причини та механізми виникнення дисфункціональних порушень у хворих після холецистектомії з приводу жовчнокам'яної хвороби. Доведено роль сфінктера Одді у формуванні змін в гепатобіліарній системі. Обгрунтовано доцільність застосування дуспаталіну та гепабене в комплексі терапії постхолецистектомічного синдрому.

Розглянуто особливості ураження периферичної нервової системи у хворих на системну склеродермію. Показано частоту й особливості формування полінейропатії та тригемінальної сенсорної нейропатії.

Досліджено стан мінерального обміну та мінеральної щільності кісткової тканини у хворих з моторно-евакуаторними розладами з боку кишечнику на тлі дегенеративно-дистрофічних змін у хребті. Виявлено, що зміни в кальцієвому обміні залежать від нозологічної форми кишкової патології, стану кісткової тканини.

Вивчено вміст загального та іонізованого кальцію у сироватці крові хворих на хронічний безкам'яний холецистит (ХБХ) у поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ). Доведено, що у випадку цих захворювань збільшується втрата кальцію організмом. У разі поєднання ХБХ і ГХ значно погіршується кальцієвий дисбаланс. Досліджено залежність цих змін від стадії ГХ і типу дискінезії жовчного міхура. Виявлені порушення можуть сприяти формуванню остеопенії або остеопорозу.