Висвітлено сучасні відомості про йододефіцитні захворювання, наведено результати епідеміологічних і клінічних досліджень щодо вивчення епідеміології, клінічних особливостей перебігу тиреопатій у Карпатському регіоні. Викладено питання стану різних органів і систем у разі морфофункціональних порушень щитоподібної залози. Проаналізовано дані щодо лікування та профілактичних заходів тиреопатій у жителів йододефіцитних регіонів.

Освещены современные сведения об йододефицитных заболеваниях, приведены результаты эпидемиологических и клинических исследований по изучению эпидемиологии, клинических особенностей течения тиреопатий в Карпатском регионе. Изложены вопросы состояния разных органов и систем при морфофункциональных нарушениях щитовидной железы. Проанализированы данные о лечении и профилактических мерах тиреопатий у жителей йододефицитных регионов.

Исследовано функциональное состояние почек у крыс с экспериментальным гипотиреозом. Установлено, что для экспериментального гипотиреоза характерно угнетение экскреторной деятельности почек с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, что приводит к накоплению в плазме крови продуктов белкового метаболизма. Ограничение фильтрационной загрузки нефронов ионами натрия обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, а повышение содержания ионов натрия в плазме крови связано с интенсификацией их дистального транспорта. Кислотовыделительная деятельность почек угнетается вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации и поступления в почечные канальцы титруемых кислот.

Изучены дифференциальные особенности личностно-эмоциональных реакций больных диабетической энцефалопатией сравнительно с пациентами, которые страдают дисциркуляторной энцефалопатией недиабетического генеза в зависимости от стадии процесса. У больных диабетической энцефалопатией по отношению к пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией недиабетического генеза отмечался более высокий уровень личностной тревожности. Как при сахарном диабете, так и без него уровень тревожности личностного характера уменьшался с прогрессированием энцефалопатии. Показатель реактивной тревожности преобладал у больных диабетической энцефалопатией и снижался со стадией развития энцефалопатии. Наличие энцефалопатий, особенно диабетического генеза, отображалось практически на всех сферах социального статуса больных, ухудшая качество жизни пациентов.

Уперше проведено інтегральний аналіз змін функціонального стану нирок, системи фібринолізу та антиоксидантного захисту. Наведено дані про патогенез ниркових дисфункцій у разі тиреопатій. На підставі експериментальних даних патогенетично обгрунтовано доцільність застосування ескузану за умов гіпо- та гіпертиреозу. Установлено, що в щурів з експериментальним гіпертиреозом у разі застосування даного препарату підвищується інтенсивність екскреторної діяльності нирок завдяки збільшенню швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), підвищується фільтраційний заряд натрію внаслідок інтенсифікації його реабсорбції у проксимальних відділах нефрону, нормалізується інтенсивність і структура плазмового фібринолізу, зменшується неферментативний і ферментативний лізис фібрину в сечі, знижується неферментативна та нормалізується ферментативна активність у тканині щитовидної залози. У плазмі крові, еритроцитах та нирковій тканині підвищується активність антиоксидантних ферментів за одночасної нормалізації вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів та пероксидної модифікації білків.

Розглянуто стан центральної нервової системи та нирок у випадках найбільш поширених ендокринопатій, зокрема, цукровому діабеті та захворюваннях щитовидної залози. Висвітлено сучасні уявлення про етіологію, патогенез, клініку та діагностику діабетичних енцефалопатій. Увагу приділено порушенням центральної нервової системи у випадках тиреопатій, деяким аспектам діабетичної нефропатії. Розглянуто екскреторну, іонорегулювальну та кислотовидільну функції нирок, розкрито особливості їх хроноритмологічної організації у випадка гіпер- та гіпотиреозу.

Рассмотрено состояние центральной нервной системы и почек при наиболее распространенных эндокринопатиях, в частности, сахарном диабете и заболеваниях щитовидной железы. Освещены современные представления об этиологии, патогенезе, клинике и диагностике диабетических энцефалопатий. Уделено внимание нарушениям центральной нервной системы при тиреопатиях, некоторым аспектам диабетической нефропатии. Рассмотрены экскреторная, ионорегулирующая и кислотовыделительная функции почек, раскрыты особенности их хроноритмологической организации при гипер- и гипотерозе.

Розглянуто стан діагностики і лікування артеріальної гіпертензії; патогенетичні чинники впливу ренін-ангіотензивної системи на дестабілізацію артеріального тиску; особливості застосування еналаприлу за даними літературита едніту - за власними дослідженнями.

В експериментах на 33-х статевозрілих самцях білих щурів вивчено зміни функціонального стану нирок та системи тканинного фібринолізу за умов гіпо- та гіпертиреозу. У разі гіпертиреозу у щурів порушується іонорегулювальна та кислотовидільна функція нирок, збільшується тканинна фібринолітична активність, тоді як у випадках гіпотиреозу, поряд із порушенням вказаних функцій нирок, зменшується фібринолітична активність.

Досліджено вплив ескузану на процеси пероксидного окиснення ліпідів, пероксидної модифікації білків і стан системи антиоксидантного захисту крові та щитовидної залози за умов експериментального гіпотиреозу. Встановлено, що уведення ескузану щурам з мерказоліловим гіпотиреозом сприяє зменшенню вмісту кінцевих продуктів ліпо- та протеїнопероксидації, а також нормалізації активності ферментів протирадикального захисту в плазмі крові, еритроцитах і тканині щитовидної залози.

Наведено сучасні дані про йододефіцитні захворювання, результати епідеміологічних і клінічних особливостей перебігу тиреопатій у Карпатському регіоні. Розглянуто питання стану різних органів і систем за функціональних порушень щитоподібної залози, а також дані відносно лікування та профілактики тиреопатій у населення йододефіцитних регіонів.

Досліджено вплив ескузану на фібринолітичну активність плазми крові у хворих на гіпотиреоз. Встановлено, що включення ескузану до комплексу лікувальних засобів у хворих на гіпотиреоз підвищує сумарний фібриноліз плазми майже до контрольних величин, нормалізує інтенсивність неферментативного фібринолізу, суттєво підвищує ензиматичний лізис фібрину й ефективніше, ніж стандартний комплекс лікувальних засобів, відновлює нормальну структуру плазмового фібринолізу.

В опытах на крысах линии Вистар массой 140 - 180 г и 250 - 300 г показано, что при экспериментальном нефрите у старых крыс развивается десинхроноз циркадианного ритма экскреторной функции почек и частично утрачивается суточный ритм гломеруло-тубулярного и тубуло-тубулярного баланса.

За результатами комплексної оцінки інтегральних гематологічних коефіцієнтів виявлено розвиток ендогенної інтоксикації на тлі цукрового діабету (ЦД), інтенсивність якої залежить від типу захворювання і слугує причиною дезорганізації роботи імунної системи. За ЦД відбувається зниження функціональної активності як специфічної, так і неспецифічної ланки імунітету, що призводить до порушення механізмів регуляції клітинних і гуморальних реакцій і залежить від типу діабету: за діабету 1-го типу зниження неспецифічної імунорезистентності відбувається за рахунок мікрофагальної ланки, за діабету 2-го типу - за рахунок макрофагальної ланки на тлі дефіциту специфічного імунного захисту, достовірно більш вираженого за ЦД типу 2.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.766.408

Рубрики:

Пошкодження прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.202-5

Рубрики:

Бронхіальна астма

Шифр НБУВ: Ж24000 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р682.46

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби придаткових пазух носа

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - проведення порівняльного аналізу специфічності та вираженості ниркових дисфункцій у ранній період розвитку алоксанового та стрептозотоцинового цукрового діабету. Наведено дані щодо особливостей порушень функціонального стану нирок на 11-ту добу після введення нелінійним статевозрілим самцям білих щурів діабетогенної дози стрептозотоцину (70 мг/кг) та алоксану (160 мг/кг). Встановлено спільні закономірності розвитку ренальних розладів у ранній період стрептозотоцин- та алоксаніндукованого діабету, що мають переважно функціональне походження за відсутності значущих структурних змін канальцевого апарату нирок. Висновки: у ранній період розвитку експериментального цукрового діабету обох типів порушення канальцевого відділу нефрона не відповідальні за зміни функції нирок.

Наведені дані про патогенез неврологічних розладів у хворих на тиреотоксикоз, клінічні особливості їх перебігу. Висвітлені найбільш важливі аспекти діагностики тиреотоксичних нейропатій згідно з новітніми міжнародними рекомендаціями, зазначені перспективні наукові напрямки для оптимізації надання допомоги пацієнтам із цією патологією.

Мета дослідження - вивчення ролі ренін-ангіотензинової системи в порушенні екскреторної функції нирок у динаміці алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним експериментальним цукровим діабетом, викликаним внутрішньоочеревинним введенням алоксану (160 мг/кг), на тлі фармакологічної блокади внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи, індукованої внутрішньоочеревинним введенням каптоприлу (10 мг/кг). Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, відносної реабсорбції води, умісту білка в сечі, його екскреції. Аналіз змін функції нирок після фармакологічної блокади ренін-ангіотензинової системи у щурів на 11-й день алоксанового діабету показав вірогідне зростання діурезу, швидкості клубочкової фільтрації, концентраційного індексу ендогенного креатиніну, а також екскреції білка. При цьому фармакологічна блокада ренін-ангіотензинової системи практично не впливала на інтенсивність відносної реабсорбції води в алоксан-діабетичних щурів. На 26-й день розвитку алоксанового діабету після введення каптоприлу спостерігалося незначне зменшення об'єму кінцевої сечі, інтенсивності гломерулярної фільтрації, відносної реабсорбції води, концентраційного індексу ендогенного креатиніну. Разом із тим каптоприл не викликав антипротеїнуричного ефекту, а екскреція білка навіть виявила тенденцію до зростання. На 46-й день алоксан-індукованого діабету після введення каптоприлу вірогідно зменшувалися діурез щурів, кліренс ендогенного креатиніну та швидкість клубочкової фільтрації, а також концентрація білка в сечі та його екскреція. Висновки: результати дослідження дозволяють дійти висновку, що початковий етап формування ренальних порушень за алоксан-індукованого експериментального діабету пов'язаний із гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок за збереженого ниркового функціонального резерву та структури клубочково-канальцевого апарату нирки, авторегуляторних механізмів. Зазначені компенсаторно-функціональні зміни функцій нирок поступово ускладнюються виснаженням ниркового функціонального резерву та патологічною активацією внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи з подальшим прогресуванням гіперперфузійно-ішемічного ураження нирок, зменшенням маси функціонуючих нефронів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-37

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: ВА866332 Пошук видання у каталогах НБУВ