В опытах на белых крысах изучали влияние блокатора липоксигеназного пути метоболизма арахидоновой кислоты - линолеил-гидроксамовой кислоты на состояние процессов перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной системы организма в крови и гомогенатах тканей сердца, печени, легких и мозга при острой гипоксической гипоксии. Показано, что предварительное введение препарата вызывает повышение активности антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы и церулоплазмина, существенно снижает активацию процессов свободнорадикального окисления, вызванного гипоксией, в крови и тканях сердца, печени и легких.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*735.11

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В обзоре представлены данные о свойствах и механизмах действия конститутивной и индуцибельной изоформ ключевого фермента деградации гема - гемоксигеназы и ее каталитических продуктов. Обсуждено их участие в защите клеток от повреждения при развитии патологических состояний.

В экспериментах на изолированных сердцах крыс, перфузируемых по методу Лангендорфа, изучено участие индуцибельной изоформы фермента гемоксигеназы (ГО-1) и продуктов, которые образуются при катаболизме гема (билирубина, монооксида углерода и ионов двухвалентного железа) в образовании активных форм кислорода и защите миокарда от постишемических повреждений. Показано, что 20-минутная ишемия и последующая 40-минутная реперфузия вызывают ослабление функций сердца - снижают давление, развиваемое левым желудочком, приводят к повышению конечно-диастолического давления, перфузионного давления в коронарных сосудах и их сопротивления. В реперфузионный период отмечается усиление образования свободных радикалов кислорода, что приводит к повреждению кардиомиоцитов и увеличению выхода в перфузат креатинкиназы. Предварительная индукция ГО-1 путем инъекции гемина (25 мг/кг внутрибрюшинно за 24 ч до эксперимента) приводит к повышению активности фермента, усилению образования кардиального билирубина, существенно ингибирует образование активных форм кислорода, уменьшает повреждение кардиомиоцитов и содержание креатинкиназы в перфузате, вызывает расширение коронарных сосудов и улучшает функциональные показатели работы сердца.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-1

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-52

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На митохондриях, изолированных из ткани сердца взрослых крыс, в условиях влияния на них двух режимов нормобарической интервальной гипоксической тренировки (ИГТ): более мягкого, но продолжительного (15-минутное дыхание газовой смесью с 11 %-ым содержанием кислорода в азоте, режим 1) и более жесткого, но кратковременного (5-минутное дыхание с 8 %-ым содержанием кислорода в азоте, режим 2) изучена чувствительность фениларсиноксид (ФАО)-индуцируемого открытия митохондриальной поры (МП) по изменению набухания митохондрий, регистрируемого спектрофотометрически при длине волны 520 нм. Показано, что ИГТ в режиме 1 существенно не влияли на ФАО-индуцируемое циклоспорин A-чувствительное набухание митохондрий, а также на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и ферментов антиоксидантной защиты. Так, наблюдалась лишь тенденция к снижению концентрации малонового диальдегида (МДА) в крови и в печени (в среднем на 20 %). Активность супероксиддисмутазы (СОД) незначительно увеличивалась, а каталазы (КАТ), напротив, уменьшалась. Установлено, что ИГТ в режиме 2 оказывали положительный корригирующий эффект в отношении ФАО-индуцируемого открытия МП в сердце взрослых крыс, причем защитное действие более жесткого режима гипоксии сохранялось даже через 45 сут после прекращения ИГТ. Необходимо отметить, что указанный режим тренировок вызывал интенсификацию процессов ПОЛ, что выражалось в значительном повышении содержания МДА (как в крови, так и в печени) и активности СОД при одновременном уменьшении активности КАТ. Сделано заключение, что ИГТ в режиме 2 повышают чувствительность митохондриальной мембраны к индуктору открытия МП - ФАО.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*725.29

Рубрики:

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.13-29

Рубрики:

Хвороби міокарда

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В экспериментах на изолированных сердцах крыс, перфузируемых по методу Лангендорфа, изучено влияние экспрессии индуцибельной изоформы гем-оксигеназы (ГО-1) на функции миокарда при ишемии - реперфузии. Показано, что 20-минутная глобальная ишемия и последующая 40-минутная реперфузия вызывают ослабление функций сердца (снижают давление, развиваемое левым желудочком (ЛЖ), приводят к повышению конечно-диастолического давления, перфузионного давления в коронарных сосудах и их сопротивления). В ткани миокарда отмечается усиление экспрессии ГО-1, которое сопровождается незначительным угнетением ее активности. Предварительная индукция ГО-1 путем инъекции гемина (25 мг/кг внутрибрюшинно за 24 ч до эксперимента) вызывает усиление экспрессии белка-фермента ГО-1, приводит к повышению активности ГО в ткани миокарда, расширению коронарных сосудов и улучшает функциональные показатели работы сердца. Предварительная блокада ГО путем инъекции цинка протопорфинина - ZnPP IX (20 мг/кг внутрибрюшинно за 24 ч до эксперимента) приводит к полному торможению экспрессии ГО-1 в ЛЖ сердца. Ингибирование экспрессии ГО-1 в ЛЖ сердца сопровождается ухудшением функциональных показателей работы миокарда. Установлено различие уровней экспрессии ГО-1 в правом и левом желудочках миокарда как в норме, так и после ишемии - реперфузии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведен анализ изменений внешнего дыхания, газообмена, кровообращения, процессов перекисного окисления липидов, которые могут быть связаны либо обусловлены морфофункциональным состоянием ткани легких и миокарда у крыс при острой гипоксической гипоксии, острой дозированной кровопотере и иммобилизационном стрессе. Такой поход является важным не только с теоретической точки зрения, а именно для выяснения и уточнения механизмов, ответственных за нарушения функционирования кислородобеспечивающих систем в условиях неблагоприятных воздействий на организм, но имеет и практический интерес, поскольку выявление взаимосвязи структуры и функции в исследуемых органах может позволить прогнозировать наличие определенных ультраструктурных нарушений при вентиляторных или циркуляторных изменениях в организме.

We compare the effects of plant-derived omega-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) - alpha-linolenic acid, and omega-3 PUFAs (eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids) of marine origin on the myocardial and hepatocyte phospholipid fatty acids composition. It is shown that enriching the diet with both kinds of fatty acids during 4 weeks results in a modification of the membrane phospholipid fatty acids composition and diminishes the omega-6 PUFAs content (linoleic and arachidonic acids).