Розглянуто характеристику неврологічних симптомів і синдромів у залежності від рівня пошкодження мозкового стовбура, в тому числі його власних ядер та черепних нервів. Висвітлено типи центральних, сегментарних та периферичних порушень при інтра- та екстрастовбурових пошкодженнях. На основі етапів діагностичного пошуку детально розроблено принципи побудови топічного діагнозу - основи клінічної неврології.

Висвітлено проблеми поетапної (превентивної) діагностики та лікування гострої та хронічної недостатності мозкового кровообігу. Проаналізовано ефективність гірудотерапії в комплексному проведенні первинної та вторинної профілактики гострого розвитку мозкового інсульту. Вивчено вплив антиоксидантів на адаптаційні механізми судинної системи мозку. Наведено основні відомості про механізми ураження нервової системи у разі порушень мозкового кровообігу. Визначено роль процесу пероксидного окиснення ліпідів і стану антиоксидантної системи крові в патогенезі порушень мозкового кровообігу, показники оксидантної та глутатіонової антиоксидантної систем крові у хворих в передінсультному стані, ефективність інформаційно-хвильової терапії в лікуванні хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, а також акупунктурної рефлексотерапії за цереброваскулярних порушень. Розглянуто питання гістохімічної діагностики мозкових інсультів у гострому періоді у разі церебрального атеросклерозу та гіпертонічної хвороби. Розкрито патогенетичну роль і клінічне значення ренін-ангіотензинової системи у разі гострих порушень мозкового кровообігу.

Освещены проблемы поэтапной (превентивной) диагностики и лечения острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения. Проанализирована эффективность гирудотерапии в комплексном проведении первичной и вторичной профилактики острого развития мозгового инсульта. Изучено влияние антиоксидантов на адаптационные механизмы сосудистой системы мозга. Приведены основные сведения о механизмах поражения нервной системы при нарушениях мозгового кровообращения. Определены роль пероксидного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы крови в патогенезе нарушений мозгового кровообращения, показатели оксидантной и глутатионовой антиоксидантной систем крови у больных в прединсультном состоянии, эффективность информационно-волновой терапии в лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией, а также акупунктурной рефлексотерапии при цереброваскулярных нарушениях. Рассмотрены вопросы гистохимической диагностики мозговых инсультов в остром периоде при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни. Раскрыты патогенетическая роль и клиническое значение ренин-ангиотензиновой системы в случае острых нарушений мозгового кровообращения.

С целью разработки комплекса гистохимических и доплерографических критериев ранней диагностики начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) обследованы 37 человек в возрасте от 20 до 34 лет с признаками НПНМК на почве вегетососудистой дистонии. Использованы методики экстракраниальной доплерографии и гистохимического определения содержания инсулина и катехоламинов в эритроцитах крови. Выявлена доплерографическая картина церебральной ангиодистонии в виде нарушения реактивности и сосудистого тонуса с тенденцией к вазоконстрикции в обеих внутренних сонных артериях на фоне атонии вен и достоверное увеличение содержания катехоламинов в эритроцитах после функциональных нагрузок глюкозой и инсулином.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р628.063-52 + Р410.030-52

Рубрики:

Вегетативні неврози (вегетативна дистонія). Вегетативна дисфункція

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто вміст інсуліну і катехоламінів (КА) в еритроцитах та глюкози у крові у найгострішому періоді (перші 10 діб) мозкового інсульту за умов функціональних навантажень інсуліном (у середньому 5 од) і глюкозою (у середньому 50 г). Запропоновано гістохімічний метод ранньої діагностики і прогнозування можливих ускладнень перебігу мозкових інсультів та метод корекції існуючих схем лікування церебральних інсультів малими дозами інсуліну відповідно до ступеня змін КА та інсуліну в еритроцитах і глюкози в крові. Розкрито роль порушень інсулінотранспортної функції еритроцитів у генезі транзиторної гіперглікемії гострого періоду МІ. Визначено різні варіанти змін інсуліну та КА в еритроцитах в залежності від характеру інсульту, його перебігу та нозологічної форми захворювання.

Обследованы 69 больных вегетососудистой дистонией с артериальной гипертензией и 27 практически здоровых лиц, которые не отличались по возрасту от группы обследованных больных. Определено, что при вегетососудистой дистонии с артериальной гипертензией на сосуды преобладает бомбезинергическое влияние с параллельным статистически достоверным, сравнительно с контрольной группой, повышением в плазме крови концентрации ангиотенизна II и повышением активности ангиотензинпревращающего фермента. Полученные данные свидетельствуют о напряжении ренин-ангиотензиновой системы и развитии эндотелиальной дисфункции у данной категории больных.

На основі комплексних досліджень 72 хворих на ішемічний інсульт (гострий і відновний періоди) удосконалено діагностичні критерії та уточнено патогенез гомолатеральних неврологічних порушень (пірамідних, екстрапірамідних та ін. у 70 % хворих), встановлено значення їх для оцінки перебігу інсульту, ефективності його лікування та прогнозу. Обгрунтовано клінічні, реоенцефалографічні й ангіографічні критерії розвитку колатерального кровообігу і венозного застою, особливо в протилежній гемісфері мозку (через передню та задню сполучні артерії) та їх діагностичне і прогностичне значення. Встановлено прогресуюче порушення вмісту глюкози, інсуліну та антагоністично направлені зміни вмісту катехоламінів у еритроцитах крові аж до деградації частини з них залежно від періоду інсульту. Це важливо для корекції лікування та обгрунтування включення інсулінотерапії.

Вивчено показники пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та вмісту інсуліну і катехоламінів в еритроцитах периферичної крові у 47-ми хворих на ішемічний інсульт у разі церебрального атеросклерозу. Проаналізовано зміни показників під час традиційної комплексної терапії та лікуванні з включенням мілдронату. Показано зв'язок між підвищенням рівня ПОЛ та зменшенням гормонотранспортних властивостей еритроцитів у хворих на ішемічний інсульт у гострому періоді. Доведено ефективність лікування мілдронатом.

За гіпертонічного типу вегето-судинної дистонії (ВСД) спостерігається максимально високий рівень у крові фібронектину, що поєднується з підвищенням концентрації у плазмі крові sVCAM-1 і sЕ-селектину - відповідно в 1,8 і 2,6 раза. Включення глутаргіну в комплексне лікування хворих на ВСД за гіпертонічним типом практично не змінює вмісту у крові фібронектину, sVCAM-1 і sЕ-селектину. За гіпотонічного типу вмісту у крові фібронектину, sVCAM-1 і sЕ-селектину залишається сталим і відповідає такому у практично здорових осіб. Використання ербісолу у разі гіпотонічного типу захворювання не змінює жодного з досліджуваних показників. За змішаного типу ВСД на тлі збільшення рівня у крові фібронектину на 43 % виявлено максимально високі плазмові концентрації sVCAM-1 (майже в 4 рази вище за контроль) і sЕ-селектину (утричі більше за контрольні показники). Сумісне застосування ербісолу та глутаргіну в терапії хворих на ВСД за змішаним типом зменшує і нормалізує плазмові концентрації фібронектину і sЕ-селектину. Рівень sVCAM-1 у крові за поєднаної дії глутаргіну та ербісолу знижується вдвічі, проте залишається в 1,8 раза більшим за такий у практично здорових осіб.

Наведено клінічні, біохімічні та гістохімічні критерії діагностики передінсультних станів у випадку церебрального атеросклерозу та гіпертонічної хвороби. Показано необхідність включення до комплексного лікування хворих лікарських препаратів з антиоксидантною активністю.

У 30 хворих на алкогольну енцефалопатію I стадії оцінено стан вегетативної нервової системи та церебрального кровообігу з детальним вивченням цереброваскулярної рективності за допомогою доплерографії. Встановлено переважання симпатичного тонусу та зміни вегетативного забезпечення діяльності на тлі зниження цереброваскулярного резерву практично у всіх обстежених хворих. В усіх пацієнтів в анамнезі виявлено церебральні судинні пароксизми, що свідчить про тимчасові зриви авторегуляції мозкового кровотоку.

Установлено, що у разі вегето-судинної дистонії (ВСД) за гіпертонічним типом вміст у крові субстанції P є на 42 % меншим за контроль, плазмова концентрація бомбезину перевищує контрольні показники в 1,6 рази, рівень у плазмі крові вазоактивного інтестинального поліпептиду відповідає такому в практично здорових осіб. Для хворих на ВСД за гіпотонічним типом характерним є підвищення концентрації в крові субстанції P на 83,8 % і зниження плазмового вмісту бомбезину на 46,6 %. Рівень у плазмі крові вазоактивного інтестинального поліпептиду не відрізняється від контролю. У хворих на ВСД за змішаним типом плазмові концентрації субстанції P і бомбезину відповідають таким у практично здорових осіб, тоді як плазмовий вміст вазоактивного інтестинального поліпептиду на 58 % перевищує контрольні показники.

Висвітлено результати завершеної у 2009 р. науково-дослідної роботи кафедри нервових хвороб, психіатрії та медичної психології на тему "Патогенетичні механізми захворювань нервової системи: шляхи їх медикаментозної та немедикаментозної корекції". Проведено зіставне вивчення неврологічної симптоматики, змін вищих мозкових функцій, показників оксидантної та глутатіонової систем крові у хворих на енцефалопатії різного генезу (атеросклеротичного, гіпертонічного та діабетичного). Запропоновано корекцію патогенетичної терапії енцефалопатій різного генезу з використанням препарату Мексидол.

Встановлено, що у хворих на вегетосудинну дистонію (ВСД) за гіпертонічним типом у плазмі крові статистично вірогідно, у порівнянні з контрольною групою, зменшується концентрація молекул в CD95 та підвищується рівень молекул sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспази-1, однак активність каспаз-3 та -8, а також вміст у крові sFas-L не змінюються. Лікування з використанням глутаргіну зменшує плазмову концентрацію в CD95 на 28 %. нормалізує рівень у крові sCD117 і не впливає на концентрацію sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 у плазмі крові. У разі ВСД за гіпотонічним типом концентрації в плазмі крові sCD95, sFas-L та активність каспаз-1, -3, -8 відповідають контрольним значенням на тлі підвищення плазмового рівня sCD117 на 91 %. Використання ербісолу в лікуванні не змінює плазмових концентрацій sCD95, sFas-L та активності каспаз-1, -3, -8, проте знижує вміст у крові sCD117 до контрольних величин. У хворих на ВСД за змішаним типом статистично вірогідно у порівнянні з контрольною групою та з іншими групами обстежених, підвищується концентрація в плазмі крові молекул sCD95, sFas-L та розчинної форми фактора стовбурових клітин - молекули sCD117, що супроводжується вірогідним підвищенням активності каспаз-1, -3, -8. Поєднані ефекти глутаргіну і ербісолу в пацієнтів даної групи характеризуються пониженням (але не нормалізацією) вмісту в крові sCD95 на 45 %, sFas-L - на 46 %, sCD117 - на 47 % та зменшенням активності каспаз-1, -3, -8.

На основі дослідження 86 осіб із наслідками легкої закритої черепно-мозкової травми виявлено, що найбільш частим синдромом є синдром вегето-судинної дистонії. Відмічено гіпердіагностику лікворно-гіпертензивного синдрому у даної категорії хворих на підставі проведення тільки ехоенцефалоскопії. Вказано на недоцільність проведення ехоенцефалоскопічного дослідження хворим з уже проведеною нейровізуалізацією.

Висвітлено основні наукові здобутки кафедри нервових хвороб, психіатрії та медичної психології Буковинського державного медичного університету з часу її заснування по теперішній час.

Показано, що у хворих на вегетативну дистонію відбувається порушення узгодженості в діяльності вегетативної нервової системи та нейропептидних систем регуляції судинного тонусу, а саме порушується співвідношення між субстанцією Р, бомбезином, вазоактивним інтестинальним пептидом, ангіотензином II і α-передсердним натрійуретичним пептидом, що клінічно визначає тип перебігу вегетативної дистонії, а на рівні судинної стінки призводить до ендотеліальної дисфункції аж до загибелі ендотеліоцитів за механізмом апоптозу. Показано наявність більш вираженого вегетативного та нейропептидного дисбалансу та більшу вираженість ендотеліальної дисфункції та процесів апоптозу у хворих зі спадковою обтяженістю по вегетативній дисфункції. На основі вивчення динаміки змін показників тахікінінової та пептидно-гормональної ланок регуляції судинного тонусу, визначення ступеня ендотеліальної дисфункції й апоптозу ендотеліоцитів удосконалено диференційоване лікування різних типів перебігу вегетативної дистонії з використанням у комплексному лікуванні препаратів репаративної дії типу ербісолу й аргініновмісних препаратів типу глутаргіну.

Висвітлено питання патогенетичної корекції ендотеліальної дисфункції та нормалізації процесів пероксидного окиснення ліпідів при дисциркуляторній енцефалопатії з використанням ендотеліотропних та антиоксидантних препаратів.

Вивчено показники ендотеліальної дисфункції, оксидантної та глутатіонової систем крові у пацієнтів із дисциркуляторною енцефалопатією. Продемонстровано нейропептидний дисбаланс та активація оксидантної системи.

Викладено сучасні погляди на етіопатогенез, клініку, діагностику та лікування паркінсонізму. Розкрито ефективність застосування омеги-3, фолієвої кислоти та препаратів гінкго білоба у терапії розладів пам'яті й уваги у хворих на різні форми епілепсії. Визначено роль ендотелію та процесів апоптозу ендотеліоцитів у розвитку дисциркуляторної енцефалопатії. Подано аналіз показників ендотеліальної дисфункції та чинників апоптозу ендотеліоцитів за атеросклеротичної та гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії. Досліджено стан пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків та антиоксидантної системи крові у хворих на післятравматичну енцефалопатію. Наведено фактори ризику розвитку ішемічної хвороби серця, депресивних і тривожних розладів.