Дисертація присвячена дослідженню енергетичного обміну і перекисного окислення ліпідів у печінці білих щурів, яким вводили нітрат натрію в дозі ЛД-50. Виявлено, що в динаміці гострої інтоксикації нітратом натрію розвиваються суттєві порушення функціонального стану мітохондрій печінки, порушуються шляхи постачання субстратів окислення до мітохондріальних мембран, відмічається зниження ефективності окислювального фосфорилювання і розлад процесів окислення і фосфорилювання АДФ, порушується енергетичний потенціал, активізуються в тканині печінки процеси перекисного окислення ліпідів і знижується активність антиоксидантних ферментів. Призначення однократного сеансу гіпербаричної оксигенації обмежує глибокі порушення мітохондріального дихання, фосфорилювання, обмежує накопичення оксиду азоту, запобігає суттєвій активації ПОЛ, однак не має впливу на строки нормалізації біоенергетичних процесів у відновному періоді гострої інтоксикації нітратом натрію. Використання ГБО за експериментально розробленою схемою має більш виражений, порівняно з однократним сеансом, коригуючий вплив на вивчені процеси і сприяє більш ранній їх нормалізації.