Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р625.062.2

Рубрики:

Цукровий діабет

Поліневрити

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель - определение особенностей поражения периферической нервной системы в условиях дефицита тиреоидных гормонов в организме, его основных патогенетических звеньев для оптимизации схем лечения и профилактики. Обследовано 283 больных с первичным гипотиреозом с использованием электромиографии, ультразвуковой доплерографии и биохимических методов исследования (оксидантной системы, системы липидов, биогенных моноаминов, оксида азота, маркерных ферментов). У больных с гипертиреоидной полиневропатией выявлены электромиографические признаки поражения периферических нервов преимущественно демиелинизирующего характера (увеличение периода резидуальной латентности и снижение скорости распространения возбуждения) и ультразвуковые доплерографические признаки гемодинамических нарушений в дистальных отделах сосудов конечностей (снижение скорости кровотока и повышение индекса сопротивления сосудов). Выявлено более значительное нарушение метаболического гомеостаза (развитие окислительного стресса, повышение атерогенного потенциала крови, дисбаланс систем биогенных моноаминов и оксида азота, гиперферментемии) при наличии у больных признаков гипотиреоидной полиневропатии. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о патогенетической роли метаболических нарушений в развитии полиневропатического синдрома в условиях снижения функции щитовидной железы и обосновывают необходимость использования антиоксидантов, антигипоксантов, нейропротекторов в комплексе с заместительной гормональной терапией.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625.062.2-3

Рубрики:

Поліневрити

Шифр НБУВ: РА332767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше на підставі вивчення результатів комплексного клініко-параклінічного обстеження хворих встановлено особливості перебігу алгокольної полінейропатії, зокрема, в динаміці лікування із застосуванням лазеро-пунктури інфрачервоним лазерним випромінюванням (ЛП ІЧЛП) та призначенням препарату Нуклео ЦМФ Форте. Вперше вивчено особливості динаміки змін вібраційної чутливості у хворих на полінейропатію алкогольного генезу. Оцінено стан особистісної та реактивної тривожності у хворих на алкогольну полінейропатію та досліджено його зміни під дією запропонованого комплексного лікування. Вивчено особливості стану електроміографічних показників у осіб молодого та середнього віку, хворих на алкогольну полінейропатію, зокрема, залежно від статі пацієнтів і тривалості захворювання. Обгрунтовано доцільність проведення електроміографічного дослідження в динаміці комплексної терапії з метою визначення ефективності лікування. Вперше досліджено функціональний стан постгангліонарних симпатичних волокон у динаміці комплексного лікування із застосуванням ЛП ІЧЛП і призначенням препарату "Нуклео ЦМФ Форте" у хворих на алкогольну полінейропатію. Вперше розроблено режим стимуляції точок акупунктури інфрачервоним лазерним випромінюванням у разі алкогольної полінейропатії залежно від клінічної форми захворювання.

Проведено комплексне дослідження чутливого, рухового, вегетативного відділів периферійної нервової системи за допомогою тонких інструментальних методів, вивчено доплерографічні параметри стану гемодинаміки в судинах кінцівок, а також електроміографічні показники в осіб, що зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінювання у період ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. На підставі отриманих результатів у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС виділено дві основні форми полінейропатії: сенсорно-вегетативна і моторно-сенсорна, описано характерні для них особливості порушень чутливої, вегетативної та моторної нервової системи. Встановлення клініко-електроміографічних співвідношень з урахуванням стану гемодинаміки у судинах кінцівок у випадку полінейропатичного синдрому у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС сприяє поліпшенню його ранньої діагностики й оптимізації терапевтичних заходів.

На підставі комплексного обстеження 102-х хворих із вібраційною хворобою (ВХ) різного ступеня тяжкості встановлено роль порушення кооперативної взаємодії систем забезпечення гомеостатичної та пристосувальної функції організму у розвитку вегетативно-сенсорної поліневропатії (ВСП) у разі ВХ. Визначено клініко-інструментальні особливості та прогредієнтний перебіг ВСП у міру прогресування тажкості ВХ. Доведено, що основними патогенетичними ланками формування вегетативно-сенсорної поліневропатії у разі ВХ є інтенсифікація вільнорадикального окиснення, виснаження антиоксидантного резерву, дисбаланс нейромедіаторних систем, порушення метаболізму оксиду азоту, розвиток ендотеліальної дисфункції та погіршення периферичної гемодинаміки, що розвиваються в організмі за умов дії локальної вібрації. Встановлено діагностично-прогностичну значущість стану оксидантно-антиоксидантного гомеостазу та процесів, пов'язаних з метаболізмом оксиду азоту, для біохімічного моніторингу тяжкості захворювання. Розроблено патогенетично обгрунтовану схему лікування вегетативно-сенсорної поліневропатії у разі ВХ і доведено її ефективність.

Розглянуто етіологію, патогенез, класифікацію, варіанти перебігу поліневропатій. Розглянуто критерії діагностики таких їх форм, як синдром Гійєна-Барре, хронічна запальна демієлінізувальна, діабетична й алкогольна поліневропатії. Розкрито класифікацію та особливості перебігу поліневриту у випадку ВІЛ-інфекції. Увагу приділено тактиці лікування поліневропатій, його етапності, застосуванню запропонованих лікувальних схем і патогенетично обгрунтованих медикаментозних засобів.

Рассмотрены этиология, патогенез, классификация, варианты протекания полиневропатий. Рассмотрены критерии диагностики таких ее форм, как синдром Гийена - Барре, хронической воспалительной демиелинизирующей, диабетической и алкогольной полиневропатии. Раскрыты классификация и особенности протекания полиневрита при ВИЧ-инфекции. Уделено внимание тактике лечения полиневропатий, его этапности, применению предложенных лечебных схем и патогенетически обоснованных медикаментозных средств.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р645.028-3 + Р415.160.23-3 + Р625.062.2-3

Рубрики:

Пресенільні (інволюційні) і сенільні психози. Старече недоумство

Цукровий діабет

Поліневрити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

The effects of new generation analgetic drug "Gabagamma" for neuropathic disorders treatment in diabetes was studied. "Gabagamma" specific selectivity was shown. Conclusions on the possibility of "Gabagamma" application as self-sufficient pain reliever in pain syndrome treatment were made.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р625.062.2

Рубрики:

Цукровий діабет

Поліневрити

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розроблено оптимальні схеми комплексної терапії аутоімунних демієлінізуючих захворювань нервової системи з застосуванням низкооб'ємного дискретного плазмаферезу. Контроль ефективності проведеної терапії запропоновано здійснювати шляхом визначення рівня антитіл - імуноглобулінів класу М - до мієлінасоційованого глікопротеїну в периферичній крові пацієнтів. Перевагами розроблених схем з використанням низькооб'ємного дискретного плазмаферезу є їх безпека, можливість уникнути використання препаратів крові як замісної терапії. За використання розроблених схем терапії спостерігається достовірно більш виражене зниження рівня інвалідизації пацієнтів з аутоімунними демієлінізуючими захворюваннями нервової системи. Розв'язано актуальну науково-практичну задачу сучасної інтенсивної терапії - підвищення ефективності лікування пацієнтів з аутоімунними демієлінізуючими захворюваннями нервової системи за допомогою застосування низькооб'ємного дискретного плазмаферезу.

Описано клінічний випадок гострої порфирійної полінейропатії, труднощі своєчасної діагностики та особливості перебігу цього захворювання. Методів діагностики порфирії та препаратів для патогенетичного лікування немає.

Наведено аналіз клініко-нейрофізіологічних особливостей стану хворих на алкогольну полінейропатію (АПН). Мета роботи - виявити нейрофізіологічні маркери, які надають змогу диференціювати клініко-патогенетичні форми АПН. Обстежено 36 хворих на АПН та 12 практично здорових пацієнтів клінічно, з використанням шкали NIS LL та опитувальника painDETECT, а також проведено стимуляційну та голкову електроміографію. Під час вивчення одержаних результатів виявлено клінічні зміни (шкала NIS LL) та деякі показники стимуляційної електроміографії, що достовірно різняться в різних клініко-патогенетичних групах хворих на АПН. Запропоновано використовувати їх як маркери цих клініко-патогенетичних варіантів перебігу захворювання. Висновки: стимуляційна електроміографія є чутливим методом визначення клініко-патогенетичного варіанту перебігу АПН. Такі показники як амплітуда M-відповіді у проксимальних точках, швидкість розповсюдження збудження, резидуальна латентність під час стимуляції n. Tibialis, n. Peroneus, n. Medianus і швидкість розповсюдження збудження по сенсорним нервам (n. Suralis, n. Safenus), а також показники шкали NIS LL, можуть бути використані для покращання діагностики варіанту перебігу та у перспективі підходів до лікування АПН.

У 235 хворих на цукровий діабет 2 типу, ускладнений діабетичною дистальною симетричною поліневропатією (ДДСП), проведено електронейроміографічне (ЕНМГ) тестування периферійних нервів, на підставі даних якого розраховано два інтегральні показники (ІП), що містять інформацію про функціональний стан аксону (ІП-1) та мієліну (ІП-2) всіх досліджуваних нервів. У хворих з I стадією ДДСП, у яких маніфестує ІП-1, паралельно в нервових волокнах відзначаються морфологічні ознаки затримки аксонного транспорту, деструкція нейротрубочок і збільшення кількості нейрофіламентів зі збереженням структури мієліну. Нейроморфологічні ознаки руйнування нерва у разі IIБ і III стадії ДДСП мають спільний морфологічний субстрат: набряково-деструктивну перебудову капілярів, звуження їх просвіту, нерівномірне потовщення базальної мембрани, її гомогенізацію та колагенізацію. У 21,80 % випадків при III стадії ДДСП під час нейрофізіологічного дослідження М-відповідь не одержується, що проявляється у вигляді морфологічних ознак повної деструкції нервових провідників. Виявлені кореляційні зв'язки між показниками структури капілярів шкіри та даними ЕНМГ вказують на вплив ангіопатії, на розвиток та прогресування діабетичної поліневропатії, що є клініко-морфологічним субстратом під час прогнозування перебігу ДДСП у цього контингенту хворих.

За різноманітних соматичних захворюваннях виникають порушення з боку нервової системи. Одними з таких є захворювання печінки. Особливо, враховуючи невпинне зростання числа хворих на хронічні гепатити (ХГ) та цироз печінки (ЦП), проблема своєчасного виявлення та лікування змін з боку нервової системи при цих захворюваннях є актуальною. Мета роботи - дослідити особливості проявів вегетативних порушень, які виникають у разі полінейропатії у пацієнтів з хронічними гепатитами (ХГ) та цирозом печінки (ЦП). Обстежено 133 пацієнти працездатного віку, серед яких 74 пацієнти зі встановленим діагнозом ХГ, та 59 пацієнтів - з діагнозом ЦП. Під час детального неврологічного обстеження було виявлено ознаки синдрому полінейропатії у 76,5 % пацієнтів з ХГ, в тому числі у 75 % пацієнтів з ХТГ й 77,3 % пацієнтів з ХГ типу C (ХГC), а також у 81,4 % пацієнтів з ЦП. Серед пацієнтів з полінейропатією, у 75,4 % пацієнтів з ХГ, в тому числі - у 85,7 % пацієнтів з хронічним токсичним гепатитом - 58,8 % пацієнтів з ХГC, а також у 91,6 % пацієнтів з ЦП було виявлено різні вегетативні порушення в дистальних відділах кінцівок. Висновки: свідченням виникнення порушень периферичного відділу нервової системи вже на стадії ХГ є частота виявлення полінейропатії у пацієнтів з ХГ. Наявність дисоціації між частотою скарг на прояви полінейропатії та частотою виявлення симптомів полінейропатії підтверджує необхідність ретельного неврологічного обстеження всіх пацієнтів з ХГ та ЦП. Частота виявлення полінейропатії у пацієнтів з ХГ та з ЦП достовірно не відрізнялася, але вегетативні порушення достовірно частіше зустрічалися у разі ЦП, ніж ХГ.

Поражение периферической нервной системы вирусом опоясывающего герпеса является наиболее частым видом поражения неврологических структур и имеет характерную стадийность развития клинических проявлений. Представлены классификация клинических форм герпетических ганглионевритов, хронологическая последовательность развития элементов сыпи и особенности клинических проявлений в зависимости от характера и локализации высыпаний. Развитие редких форм герпетических ганглионевритов требует повышенного внимания к состоянию пациента.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции включает вирусологические, микроскопические, молекулярно-генетические, иммунохимические и серологические методы. Наиболее быстрыми и надежными методами диагностики герпетических инфекций являются полимеразная цепная реакция, определение авидности IgG и специфических антител к различным вирусным антигенам. Диагноз герпетического ганглионеврита, вызванного вирусом опоясывающего герпеса, обычно устанавливается на основании клинических данных и проведения лабораторной диагностики не требует.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625.062.26

Рубрики:

Інфекційні поліневрити

Шифр НБУВ: Ж25223 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначити клінічні особливості атипової хронічної запальної демієлінізувальної полінейропатії (ХЗДП), провести порівняльний аналіз параметрів невральної провідності за типової та нетипової ХЗДП, оцінити ефективність застосування соматосенсорних викликаних потенціалів для демонстрації проксимальної демієлінізації у разі сенсорної ХЗДП з нормальними показниками провідності нервів, оцінити роль біопсії малогомілкового нерва в діагностиці ХЗДП. У дослідження було залучено 30 пацієнтів з атиповою ХЗДП і 30 пацієнтів з типовим виявом ХЗДП. Усім хворим здійснювали дослідження невральної провідності, забір крові для біохімічних тестів, а також електрофорез та імунофіксацію білків сироватки крові. Біопсію малогомілкового нерва проведено у 9-ти пацієнтів (у 4-х - з атиповою ХЗДП і у 5-ти - з типовою ХЗДП). Для оцінки функціональних порушень в усіх пацієнтів використано опитувальник за сумарною шкалою обмежень за нейропатій (Overall Neuropathy Limitations Scale - ONLS). Середнє значення за шкалою ONLS у разі атипової ХЗДП становило (2,43 +- 0,29) бала, що було нижче у порівнянні з типовим виявом ХЗДП ((4,17 +- 0,24) бала). Моноклональні гаммапатії виявлено у 13-ти (22 %) хворих. Критерій демієлінізації (зменшення кількості мієлінових товстих волокон) найчастіше виявляють у разі біопсії. Висновки: дослідження невральної провідності не вважають золотим стандартом діагностики атипової сенсорної ХЗДП. Під час оцінки за шкалою ONLS атипові форми ХЗДП є менш інвалідизувальними у порівнянні з типовими формами ХЗДП. Біопсію малогомілкового нерва у разі ХЗДП виконують лише тоді, коли електрофізіологічні дослідження не надають змоги виявити ознаки демієлінізації.

Подані дані огляду літератури та власні спостереження з питання вивчення ролі генетичних чинників у ризику розвитку та прогресування тяжких ускладнень діабетичної дистальної симетричної полінейропатії. Встановлено, що у хворих із дистальною симетричною полінейропатією на тлі цукрового діабету типу 2 відзначається асоціація гомозиготного генотипу ТТ поліморфізму G894T гена ендотеліальної NO-синтази з вірогідно вираженими ознаками суб'єктивної симптоматики, наявністю аксонального ураження моторних нервів за електронейроміографічними параметрами, із зростанням рівня глікованого гемоглобіну, а також зі збільшенням вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів.